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人类第一个抑癌基因Rb于1986年分离克隆并鉴定出来。近期研究表明:抑癌基因的点突变、重组、缺失或甲基化所致的功能失活与多种人类恶性肿瘤的发生及发展有关,在肿瘤细胞转化过程中,抑癌基因功能的失活比原癌基因的激活起更关键的作用。抑癌基因编码的蛋白质广泛存在于各种细胞中,主要有以下功能:①诱导终末分化;②维持基因稳定;③触发衰老,诱导细胞程序性死亡;④控制细胞增殖;⑤抑制蛋白酶活性;⑥改变DNA甲基化酶活性;⑦调节组织相容性抗原;⑧调节血管生成;⑨促进细胞间联系。近几年来关于泌尿系统肿瘤抑癌基因的研究取得了重要进展,发现了许多新的抑癌基因,现综述如下。
1 抑癌基因p16、p21、p27的研究进展
1.1 p16
细胞周期是细胞增殖分化的最后共同通路。静止期细胞在受到增殖原刺激后,从G0/G1期向S期、G2期及M期过渡,如果有增殖原的不断刺激,细胞在经过M期后进入G1期并继续下一个周期,如果失去增殖原刺激,细胞停止于G1期不再向S期过渡而停止增殖,进入G0期。在细胞周期的各个间期中,以C1期最为重要,许多细胞外及细胞内的增殖调近代物质主要作用于该期,G1期的后期存在一个限制点(restrictionpoint),在此点以前,细胞周期的传递以依赖增殖信号的方式进行,在未通过限制点以前,若推动增殖原刺激,细胞周期则不再向前进行而回到G1期的起始点;通过该点以后,细胞周期则不同志依赖于增殖原的刺激而自行向前推进,此时,增殖原存在与否不再影响细胞周期的传递,限制点以限速方式对细胞周期进行调控。限制点的形成与作用机制目前尚未完全明了,但大量研究发现视网膜母细胞瘤基因的蛋白产物(Rb蛋白)的磷酸化 dNA复制所需的蛋白表达关系密切。在静止期细胞中,Rb呈低磷酸化状态,非磷酸化的Rb与转录因子E2F等结合而使其失活,细胞受到增殖原刺激后Rb被磷酸化而与E2F解离,从而启动转录。Rb的磷酸化与细胞内周期素依赖激酶(CDKS)的活性有关,与Rb磷酸化关系最为密切的CKDS有CDK4、CDK6等,CDKS只有与其正调节物同期素(cyclins)结合成cyclins-CDKS复合物才能发挥激酶活性,使Rb磷酸化,启动转录。CDKS的活性除受到cyclins的正调节外,还受到其抑制物(CKDIS)的负调节,其中抑癌基因p16的蛋白产物p16蛋白是最重要的一种抑制物。p16蛋白主要与CDK4结合而使之失活,CDK4的失活在很大程度上影响了cyclins-CDKs复合物的活性,Rb蛋白的磷酸化也就受到了抑制。
Kamb等的研究发现肾癌细胞中p16基因的缺失率为56%,膀胱癌为33%。有学者报道p16基因传染到膀胱癌细胞中可引起肿瘤细胞生长减慢,致瘤性降低,提示p16基因的失活与泌尿系肿瘤的发生发展密切关联。Herman等[1]检测了26株肾癌细胞系中p16基因的表达情况,结果有13株出现了p16基因的纯合性缺失,其中6株有5’端CpG岛异常甲基化。KamB等也在9株肾癌细胞系中发现有5株出现p16基因的纯合性缺失,序列分析未发现p16的点突变。Spruck等报告31例原发性膀胱癌中有6例为p16纯合性缺失,无一例突变。上述研究表明p16的纯合缺失可能是它失活的主要方式。Gu等[2]对30例前列腺癌患者行SSCP分析,仅2例存在p16第2外显子的改变。即148密码由GA,由此氨基酸由Ala变成Thr,他们也认为,突变并不是p16失活的重要途径,而DNA甲基化常导致p16的失活。
随着对p16基因的进一步认识,近来多数学者认为,由于p16基因片段小,作用专一,它用于基因治疗优越于p53,而且可以生产出模拟p16蛋白功效的药物以替代缺失的p16,进而达到抑制人体内多种肿瘤生长的目的。
1.2 p21
Lacombe等[3]检测了27例原发性膀胱癌细胞p21的表达及其编码的产物,通过序列分析显示1例发生点突变,其他病例表现在322位点发生了移码突变(CA)和8个核苷酸缺失。Dangle s等[4]对人膀胱癌细胞系的研究后发现p21的过度表达可诱导癌细胞发生凋亡。
Shiohara等研究发现p21突变在肿瘤的进程中所起的作用并不十分重要,在很多肿瘤中未检测到p21的突变。但在肾细胞癌、结肠癌等有p21区域染色体的基因缺失,如Hughson等[5]用PCR-RELP和微卫性分析法对13例状和非状肾细胞癌进行p21的检测,发现10例非瘃肾癌中的8例发生了p21等位基因的丢失,3例状肾癌中的1例发生了p21的杂合性缺失。说明p21在人类恶性肿瘤中的改变主要是基因片段的缺失。
1.3 p27
1994年Polyak等在研究细胞间接触抑制和TGF-β诱导细胞生长停滞于G1期的机制时,从静息的细胞抽提物中发现一个27kd的热稳定蛋白质,称之为p27kipl,它具有抑制cyclin e-CDK2复合物的活性,对细胞周期具有负调控作用,被公认具有抑癌基因活性。随后Pietenpol等利用p27cDNA作探针筛选得到定位于人染色体12p13的p27基因,它包含2个外显子和2个内含子。人p27cDNA长569bp,含198个氨基酸。现已证实在大多数的哺乳动物细胞中存在p27[6],在真核细胞的细胞周期调控中起重要的作用。p27作为细胞周期的负调控因子,具有阻止细胞通过G1/S期转换的“关卡”作用,从而抑制细胞的增殖,使细胞有机会修复损伤的DNA或DNA复制中产生的错误。
Polyak等的实验表明,p27在蛋白表达水平及活性的改变与肿瘤的形成有关。有人用Stanrosporine在离体的细胞实验中上调p27的表达,结果使膀胱癌细胞系5637的生长受到抑制[7]。Chen等用包含p27cDNA的腺病毒载体(Adp27)传染低水平表达p27的星形胶质瘤细胞,获得p27过度不定期达的细胞失去了瘤细胞的生长特性,停滞于G1期的细胞和非整倍体细胞数明显增多,而经Adp27传染的细胞在祼鼠中不能形成肿瘤病灶。Cote等[8]用免疫组化方法检测了96例前列腺癌组织标本中p27的表达水平,结果发现7在肿瘤组织中的表达随着肿瘤分级水平的上升而显著下降,而且与肿瘤的复发、患者存活率的降低有显著的相关性。上述结果表明,p27蛋白表达水平的改变在泌尿系肿瘤的发生中起着重要的作用。
2 新的抑癌基因PTEN的研究进展
新近发现的PTEN基因位于10q23,这个基因编码一个双重特异性的蛋白磷酸酶。研究发现在人类多种肿瘤如膀胱癌、肾癌、前列腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤细胞中有点突变和缺失[9]。
Cairns等[10]用微卫性分析法检测345例泌尿系肿瘤标本,发现在23%的膀胱癌(65/285)、25%的肾癌(15/60)中发生了染色体10q的缺失或突变,进一步的研究表明65例膀胱癌中的4例PTEN表现为纯合性缺失,而所有15例肾癌均表现为杂合性缺失。
许多细胞遗传学家曾报道在前列腺癌组织中染色体10q经常发生杂合性缺失,缺失定位图的研究显示染色体10q23有一个微小区域的丢失。Carins等[11]在检测了80例前列腺癌标本后发现有23例发生了10q23的缺失,并且随着肿瘤分期、分级的增加PTEN的缺失率也相应明显提高。Wang等[12]报道4株前列腺癌细胞中有3株发生PTEN等位基因失活(一对等位基因均失活),他们用Southern印迹法和微卫性法及PTEN探针对60例B期前列腺癌患者进行检测。8例有PTEN的纯合性缺失,2例发生了PTEN的杂合性缺失。Kuczyk等[13]也认为PTEN的突变与前列腺癌的发生有密切的关系。
3 新的抑癌基因候选者-FHIT的研究进展
FHIT基因是由Ohta等[14]于1996年克隆的一个拟定的抑癌基因,它位于染色体3914-2,其全长500kb,由10个外显子组成,cDNA长1095bp,转录产物则相应为1.1kb的mRNA。由该基因cDNA推算的蛋白质与具有三价组氨酸结构域的HIT蛋白高度同源,故命名为FHIT(fragile histidine triad)基因。FHIT基因包含脆性部位FRA3B和t(3;8)易位断裂点,编码的蛋白质是一种 典型的Ap3A水解酶。Le等[15]四个研究小组采用不同的方法克隆出同一抑癌基因FHIT,与其它被克隆的基因片段不同的是,FHIT具有如下2个特点:①不稳定,似乎有一段由500kb组成的长链DNA,极易断裂;②序列分析未见重复的三核苷酸结构单元,是一个少见的脆性位点。脆性位点发生断裂,则会使包含脆性位点的FHIT断裂、失活,引起细胞基因变异,最终导致细胞的异常增生。
FHIT在所有人类组织中均有低水平的表达,其蛋白序列与酵母的二核苷四磷酸不对称水解酶(APH1)有69%的同源性,提示两者功能相似。目前积累的资料表明,FHIT异常和众多肿瘤发生相关,不仅和消化道、呼吸道肿瘤,也和乳腺癌、肾癌[16],还可能与卵巢癌、白血病和膀胱癌等相关。
早在1979年,Cohen等就观察到一意大利家族成员出现早发、双侧、多灶的肾透明细胞癌与t(3;8)易位使FHIT基因的表达受到了干扰。Sanchez等发现将3P14-p12片段导入t(3;8)易位的肾癌细胞可部分抑制肾癌细胞在祼鼠体内的生长。Hadazek等[17]用免疫组化方法检测了41例肾癌细胞中FHIT的表达,结果在正常肾小管上皮细胞FHIT为均匀的强阳性,而51%的肿瘤细胞为阴性表达,34%为混合表达,14%为弱阳性表达。他们通过进一步的研究发现,G1期肿瘤细胞中FHIT完全缺失,G2、G3期为混合表达,而且G3期大部分细胞中为阴性表达,作者认为在G1期中FHIT失活与肿瘤的进展密切相关。另一些研究也认为FHIT的缺失或其产物机能的丧失对肾癌的发展有潜在的作用。他们的研究都证明了FHIT在肾癌的发生中起重要作用。
迄今为止的研究发现,肿瘤中FHIT基因没有点突变,而主要表现为缺失一个或数个外显子,Exon5和Exon8为缺失的热点。Shridhar等[18]在94例肾癌标本中有69例发生了包括FHIT基因在内的3P14序列的杂合性缺失。在家族性肾癌细胞中Exon2a和Exon3都是缺失的,Luan等[19]在分析了肾癌组织和细胞中FHIT的表达后发现,几乎60%以上的病例其FHIT的cDNA中Exon8完全丢失。在许多其他肿瘤中,如胃癌(56%)、食道癌(50%)、结肠癌(37%)、肺癌(40%)、乳腺癌(30%)及胰腺癌(70%)(缺失主要位于第3、4、5外显子)中也发现了FHIT的高比例缺失。
但Bugert等[20]采用RT-PCR和微卫性缺失定位图分析106例非乳突状肾癌,发现仅有3例在FRA3B/FHIT区域显示断裂点(breakpoint),而且除1例以外,其余的肾癌细胞中均有正常的FHIT转录,故认为FHIT基因在肾癌的发生中所起的作并不重要。
总之,FHIT作为新的抑癌基因候选者,其缺失和众多肿瘤的发生、发展关系密切,要确定其为典型的抑癌基因还有赖于进一步研究其分子机制和蛋白质功能。
参 考 文 献
1 Herman JG,et al.Cancer Res,1995;55:4525
2 Gu K,et al.Mol Carcinog,1998;21(3):164
3 Lacombe L,et al.Oncol Res,1996;8(10~11):409
4 Dangles V,et al.Cancer Res,1997;57(16):3360
5 Hughson MD,et al.Cancer Genet Cytogenet,1996;87(2):133
6 Rivard N,et al.J Biol Chem,1996;271(31):18337
7 Zi X,et al.Cancer Res,1998;58 (9):1920
8 Cote RJ,et al.J Natl Cancer Inst,1998;90(12);916
9 Bostron J,et al.Cancer Res,1998;58(1):29
10 Cairns P,et al.Oncogene,1998;16(24):3215
11 Cairns P,et al.Cancer Res,1997;57(22):4997
12 Wang SI,et al.Clin Cancer Res,1998;4(3):815
13 Kuczyk MA,et al.Oncol Res,1998;5(1):213
14 Ohta M,et al.Cell,1996;84:587
15 Le Beau MM,et al.Genes Chromosomes cancer,1998;21(4):281
16 Wang L,et al.Oncogene,1998;16(5):635
17 Hadaczek P,et al.Cancer Res,1998;58(14):2946
18 Shridhar V,et al.Oncogene,1997;14(11):1269
【关键词】替吉奥;氟尿嘧啶;中晚期消化道肿瘤;疗效评价
中晚期消化道肿瘤主要包括进展性胃癌和转移性大肠癌,患者经手术治疗后也难以根除,因此只能采用姑息性切除的方式缓解症状,临床上主要采用全身化疗的方式治疗[1]。目前治疗消化道恶性肿瘤的化疗药物主要有四类:氟尿嘧啶、拓补异构酶抑制剂、紫杉类和铂类。本次研究将通过对国内外有关替吉奥(S-1)和氟尿嘧啶治疗中晚期消化道肿瘤的临床资料进行系统评价,探讨两者临床价值。1资料与方法
1.1文献标准研究采用随机对照试验,研究需满足S-1与氟尿嘧啶或两者同时治疗中晚期消化道恶性肿瘤治疗疗效比较。
1.2评价结果主要结果:总生存期和无病生存期。次要结果:血液系统并发症,消化道症状,血液中钾、钠、镁含量等[2]。2结果
2.1纳入文献数量文献共48篇,其中16篇S-1治疗消化道肿瘤,共涉及人数2066例。
2.2疗效评价
2.2.1总有效率S-1组总有效人数为145/476,总有效率则为30.46%;氟尿嘧啶组总有效人数为137/458,总有效率为29.91%,两组无明显差异(P>0.05)。
2.2.2总生存率两组患者24个月内总生存率差异具有统计学意义(P0.05)。
2.2.3无病生存率两组患者在各个时间段内的无病生存率均无统计学差异(P>0.05)。
2.3并发症发生率两组患者在贫血、中性粒细胞减少发生率、白细胞减少发生率、血红蛋白降低发生率、空腔粘膜炎发生率、厌食发生率、疲劳发生率、肝功能等方面均无统计学差异(P>0.05)。然而在血小板减少发生率等方面则具有统计学差异(P
胃癌在世界各国的发生率都较高,而消化道肿瘤严重威胁着人类健康,因此其诊断和治疗都显得尤为重要。目前患者发现消化道恶性肿瘤时都是中晚期,其主要原因就是恶性肿瘤在早期的临床症状并不明显,加上大部分国家都没有对消化道肿瘤进行早期排查,在这种背景下,对于消化道肿瘤的治疗就提出了更高的要求[3]。日本首先开发并使用S-1治疗消化道肿瘤,其广泛得到各专家的关注,针对这一项目的研究也日益增多,这不断推动者消化道肿瘤的治疗工作。
本次研究通过对S-1治疗中晚期消化道肿瘤的临床资料进行分析,发现目前对于其临床疗效的系统评价并不多,因此选用S-1与氟尿嘧啶治疗的疗效及并发症进行分析。本次研究发现,与氟尿嘧啶相比,S-1并没有提高中晚期消化道肿瘤患者的总生存期,也并未延长其无病生存期。在并发症发生率方面,S-1在中性粒细胞、血小板、恶心、血液中钾、钠、镁含量等方面均优于氟尿嘧啶,但其对于胆红素的影响则较为严重[4]。
综上所述,S-1并未提高中晚期消化道肿瘤患者生存期,但可以降低部分并发症发生率,有效提高患者生活质量。参考文献
[1]邢汉飞,韩超.替吉奥联合手术治疗晚期胃癌的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2011(08).
[2]张昊,高黎黎,薛会朝等.胃癌穿孔患者术后预后影响因素分析[J].中国全科医学,2012,15(1):172.
[关键词]泌尿系统疾病;尿路造影术;体层摄影术,X线计算机;图像处理,计算机辅助
泌尿系统结构复杂,常用的影像学检查方法有腹部平片(KUB)、超声、IVP、MRU等,由于部分影像重叠,密度分辨力不足,常无法明确诊断。随着MSCT技术的发展,其较高的密度分辨力及强大的后处理技术,使MSCTU成为目前泌尿系统疾病诊断的主要检查手段。MSCTU快速、无创,不仅能为临床提供高质量影像资料,还可观察整个泌尿系统结构、功能的改变,提高泌尿系统疾病的检出率及准确率[1]。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2015年3月至2016年6月收治的106例均有腰痛、血尿、脓尿、尿路刺激征、血压升高等不同症状泌尿系统疾病患者。其中83例行KUB、超声、IVP中的1项或多项检查,明确诊断前行CTU检查。
1.2仪器与方法
采用ToshibaAquilion16CT机。扫描参数:120kV,200mA,层厚、层距均为5mm,矩阵512×512。扫描前嘱患者憋尿,取头先进仰卧位,扫描范围从肾上腺上极(T11上极)至耻骨联合。皮试前先行平扫,以防皮试对比剂进入肾盏与肾盏小结石混淆,而不易诊断。采用Nemoto,DualShotAlpha双筒高压注射器,经右肘静脉注射非离子碘对比剂75~80mL,流率3.0~3.5mL/s,后以相同流率注射生理盐水40mL。采用Surestart追踪技术,选定肾上腺层面的腹主动脉作为ROI,CT值180HU,自动启动扫描皮质期,90~120s后行髓质期,5min后延迟扫描。将所获得的造影容积数据传至Vitrea2.0工作站采用MPR、CPR、MIP、表面遮盖技术(SSD)及VR等[2],行全尿路成像,选择不同的层面、多角度旋转、切割,以得到满意的尿路影像。
2结果
106例中,泌尿系阴性结石32例,先天畸形20例,泌尿系肿瘤23例,肾盂旁囊肿25例,双侧巨输尿管6例。2.1泌尿系阴性结石32例。肾盂肾盏阴性结石18例;输尿管阴性结石伴肾盂、输尿管扩张积水9例;肾盏、输尿管阴性结石继发肾盂输尿管积水3例,肾盂、输尿管、膀胱3处结石共2例。2.2先天畸形20例。肾盂、输尿管重复畸形7例,CPR及VR等可清楚显示泌尿系重复畸形的全貌。肾柱先天肥大4例,平扫易将肥大的肾柱误诊断为占位性病变,CTU三维后处理图像可清楚显示肥大的肾柱进入肾窦。肾盂输尿管移行处先天狭窄7例,表现为肾盂、肾盏及梗阻部位以上重度积水,其中3例合并同侧肾脏膨大、形态失常,多次延迟扫描输尿管全程仍未显影。增强扫描可清楚显示狭窄处,并可根据输尿管的显影,客观评估患侧肾功能情况。马蹄肾1例,以尿路感染症状就诊,CTU清楚显示双肾重度积水。肾脏旋转不良1例(图1),以肾绞痛就诊,CTU显示双肾旋转不良。2.3泌尿系肿瘤23例。肾实质肿瘤9例,其中6例有完整包膜,增强扫描呈不均匀强化;3例突破包膜向外侵袭,边界欠清晰。肾盂移行肿瘤8例,单纯肾盂肿瘤5例(图2),表现为肾盂充盈缺损、呈“菜花状”改变,并肾盂、输尿管“截断征”。肾盂移行输尿管肿瘤3例,输尿管充盈缺损,呈柱状,输尿管中断,其以上输尿管及肾盂扩张积水。膀胱肿瘤6例,表现为膀胱壁不规则的充盈缺损,其中5例局限于膀胱;1例向外侵袭,破坏同侧输尿管,致输尿管变窄。2.4肾盂旁囊肿25例。其中单发囊肿15例,多位于单侧肾窦内,表现为膨胀性生长的类圆形囊性低密度影。多发“蔓藤状”囊肿10例,多位于双侧肾窦内,表现为围绕肾盂“匍匐状”延伸的多发“蔓藤状”或不规则囊样低密度影。2.5双侧巨输尿管6例(图3)。均以尿路感染、血尿、腰痛为主要症状就诊,左侧4例,右侧2例,其中合并双肾盂、输尿管重复畸形2例。6例中,1例输尿管上段扩张,下段狭窄;4例输尿管全程扩张,膀胱入口处狭窄,膀胱受推挤;1例输尿管全程阶段性扩张。均继发肾盂不同程度扩张积。
3讨论
1964年6月,刚从西北和中原参观回来的溥仪不顾旅途疲劳,第二天一早便去上班。可能是由于过度劳累,引起了病情的突然恶化,血尿频发,不得不住入医院。住院后,始被疑为“前列腺炎”,治了两个多月,血尿更为严重。就在这时,日理万机的得知了他的病情,特意嘱告有关单位,组织以著名泌尿外科专家吴阶平教授为主的会诊小组,给溥仪会诊,结果确诊为肾癌,并发现已转移至膀胱,失去了手术时机。此后,虽经多方精心治疗,但终因癌症已至晚期,未能挽救他的生命。
从上可见,血尿在溥仪的生命后期扮演了重要角色。可惜的是,断断续续的血尿并未引起他的足够重视。其实,血尿是临床上既常见又十分重要的症状,特别是一些突然而来的、原因不明的无痛性血尿,常是一些严重疾患的早期信号,千万轻视不得。那么,发生了血尿应该怎么办呢?
首先应该明确什么是血尿?①在显微镜下,每个高倍视野里红细胞数日超过0~3个;②尿液3小时细胞排泄率测定,每小时排出的红细胞数量大于6万个;③尿液12小时细胞计数,红细胞数量在50万个以上。如果尿液中的红细胞数量符合以上三项指标,就可定为血尿。但要排除女性月经期尿内混进的经血和尿道损伤引起的尿道滴血。
其次。应该知道有哪些疾病会引起血尿。引起血尿的疾病很多,主要有三类:
1 泌尿系统疾病:主要有肾小球肾炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎和肾肿瘤,还有肾下垂、肾畸开;肾损伤、多囊肾、输尿管结石、膀胱炎、膀胱肿瘤、膀胱憩室、膀胱结石、前列腺增生、尿道炎等。这类疾患占血尿的大部分,是由于泌尿系统某个部位有1病灶,破坏1毛细血管面引起的出血。
2 泌尿系统邻近器官疾病:主要有子宫颈癌、阴道癌、直肠癌、急性输卵管炎、盆腔脓肿和急性阑尾炎等。这些病变可向泌尿系统蔓延,造成损害而导致血尿。
3 全身性疾病:主要有血液系统疾病和其它全身性疾病,如血友病、坏血病、紫癜、白血病、流行性出血热等。
再次,血尿者自己可以初步判断一下血尿的病因,请结合以下情况来判断:
1 年龄与性别:儿童血尿常见于肾小球肾炎;青年人血尿多见于泌尿系统感染和结核‘中年以上血尿者应重点考虑泌尿系统早期肿瘤。
2 伴发症状:伴有排尿疼痛或腰痛,要想到泌尿系统感染或结石,而无痛性血尿则应先考虑泌尿系统肿瘤或结核;如伴有尿频、尿痛、尿急、全身发热、畏寒,以泌尿系统感染或结核为多见。结核患者多为低热,并可有盗汗、两颊潮红等表现。
3 既往病史:如患过结核病,应首先想到泌尿系统结核;患过泌尿系统感染,如肾盂肾炎或膀胱炎,则应先考虑这些疾病复发。若腰部、下腹部受外伤后出现血尿,应考虑泌尿系统某个部位有了桶伤;在剧烈运动后发生血尿,则运动性血尿的可能性大。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2009年3月至2014年1月浙江省永康市第一人民医院经手术切除且病理确诊的泌尿系统肿瘤患者112例,记录各患者发病部位、病理类型、分化程度、浸润程度、淋巴结转移情况及恶性程度分期。其中男67例,女45例;年龄27~76岁,平均(48.69±8.17)岁。112例患者中包括肾盂肿瘤、输尿管肿瘤、癌、肿瘤、男性尿道癌、前列腺癌、女性尿道癌、肾盂肿瘤、输尿管肿瘤及肾癌等。
1.2方法
1.2.1B超检查行腹部B超检查前,让患者大量饮水,待膀胱充盈后进行检查。检查仪器使用SIMENSG50彩色多普勒超声诊断仪(频率3.5MHz)。患者先取俯卧位,再改为仰卧位,最后取侧卧位,充分暴露中下腹部,做斜切、纵切、横切扫查,然后对两侧肾脏进行扫查,若发现有输尿管扩张、肾积水,要沿着扩张输尿管自上而下进行扫查。在对输尿管进行扫查时,经背部做斜断面扫查,能够观察到第一狭窄部,转动探头可观察到输尿管腹段。扫查下腔静脉外侧1cm和腹主动脉处,在出现输尿管回声后向下扫查到髂血管前方,可探查到第二狭窄部的情况。沿着输尿管腹段向下扫查,在耻骨上缘联合处行横断面和纵断面扫查,可探查到膀胱壁内段有无占位性病变[3]。
1.2.2IVP检查行IVP检查前,让患者平躺,先照一张腹部X线片,然后从静脉注入对比剂,肾脏会将流动在血液中的对比剂排出来,先到肾盂,和尿液混在一起,经输尿管进入膀胱。放射技师在注射对比剂后5、15、30min各拍肾片1张,嘱患者排尿后再拍1张。如有肾功能不佳,可适当延迟拍片。平躺拍片:可以呈现脊椎、骨盆、小肠、大肠、肾脏及膀胱等构造。注射对比剂5min后两侧肾脏显影,注射对比剂15min后两侧的输尿管显影,注射对比剂30min后膀胱充满对比剂和尿液。排尿后拍片:可知膀胱排尿是否完全排尽[4]。
1.3两种检查方法的对照根据检查结果确定患者泌尿系统肿瘤的部位,同时,所有患者均行手术切除肿瘤并行病理学检查,对照患者的最后诊断,比较腹部B超和IVP检查在泌尿系统肿瘤患者中的阳性率。
2结果
2.1IVP和B超诊断结果112患者经手术治疗和病理结果均确诊为泌尿系统肿瘤,共计145个肿瘤病灶。IVP共诊断出115个肿瘤病灶,诊断符合率为79.31%;B超检查共诊断出123个肿瘤病灶,诊断符合率为84.83%。两者联合共诊断出136个肿瘤病灶,诊断符合率为93.79%。
2.2IVP和B超对泌尿系统肿瘤的诊断肾癌的B超图像表现:肾实质内出现异常回声团块,呈圆形或椭圆形,边界较清楚,有球体感。其内部回声多变,中等大的肿瘤多呈低回声,仅少数呈强弱不等的混合回声或等回声。当较大的瘤体内部有出血、坏死或液化时,局部显示出边缘不规则的无回声区。当肿瘤较小时,肾脏轮廓可无明显改变。较大的肿瘤向肾脏表面突起,使肾脏轮廓呈现局限性增大,表面凹凸不平,肾脏外形失去常态。112例中B超检出肾脏肿瘤23例,膀胱肿瘤32例,IVP检出肾脏肿瘤而B超未查出者2例。B超检出的23例肾占位中IVP同样检出者16例,哑肾5例,表现正常2例。同样检出的16例中均被手术证实为肾脏肿瘤。
2.3膀胱肿瘤分布的部位膀胱恶性肿瘤的典型B超图像表现:膀胱三角区低回声区,形态不规则,基地较宽与膀胱壁相连,不随改变而移动。本研究中112例患者中有32例膀胱肿瘤,32例膀胱肿瘤中IVP与B超均同时检出,且均经手术病理证实,均为膀胱移行上皮状癌。共计有47个膀胱肿瘤肿瘤位于膀胱三角区13例,两侧壁19例,B超显示率100%。其中单发肿瘤25例,肿块直径0.5~5.7cm,多发肿瘤7例,膀胱顶部肿瘤显示率低。B超检查显示向膀胱内突出呈中等强回声或低回声。有蒂4例,均为状癌,内部回声不均质,其它显示广基底改变。
3讨论
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【摘要】
目的:探讨妇产科手术中泌尿系统损伤的原因及防治措施。方法:分析妇产科手术中17例泌尿系统损伤发生的原因、部位、诊断、处理及预后。结果:膀胱损伤11例,输尿管损伤6例。膀胱损伤11例及输尿管损伤2例于术中诊断,术中手术修补;另2例输尿管损伤于术后4天及10天诊断,经2次松解线结并置输尿管导管;还有2例输尿管损伤于术后3个月及1年余手术修补并置输尿管导管。均愈合良好。结论:熟练掌握局部解剖、仔细分离、严格规范操作是预防妇科手术中泌尿系统损伤的关键。一旦发生泌尿系统损伤,应术中诊断,及时处理。
【关键词】 妇产科手术;输尿管损伤;膀胱损伤
女性生殖系统与泌尿系统在位置上相邻,妇产科手术容易致泌尿系统损伤。1994年1月~2004年12月在我科实施的妇产科手术(经腹手术及经阴道手术)中发生泌尿系统损伤17例,对其发生原因、部位、诊断、处理及预后等几方面分析报告如下:
1 临床资料
1.1 一般资料 11年间我院共有6 037例产妇分娩,发生泌尿系统损伤17例,发生率为0.282%。其中,膀胱损伤11例,输尿管损伤6例;15例发生在经腹手术中,2例发生在阴道手术中。
1.2 手术方式及泌尿系统损伤部位。
1.3 膀胱和输尿管损伤的原因、诊断及处理 11例膀胱损伤患者开腹时损伤8例,分离膀胱腹膜反折时损伤2例,剖宫产子宫下段纵裂延裂至膀胱1例。11例膀胱损伤的患者均在手术中发现并行膀胱修补术,术后留置导尿管7天,均治愈出院。6例输尿管损伤患者中1例因输尿管走行改变,被钳夹切断;术中出血盲目钳夹缝扎止血损伤输尿管2例,广泛子宫切除术分离输尿管隧道时损伤1例,广泛子宫切除缝扎骶韧带时缝扎输尿管1例,游离输尿管过长致输尿管瘘1例。6例输尿管损伤中,2例术中发现术中修复;2例于术后4天及10天诊断,二次松解线结并置输尿管导管;2例于术后3个月和1年余手术修补并置输尿管导管;均愈合良好。随诊均尿路通畅,b超检查无肾积水。
2 讨论
文献报道,妇产科手术中泌尿系统损伤的发生率0.5%~1%[1,2],虽然发生率比较低,但如处理不及时或处理不当,会给患者造成很大伤害,并有2次手术的可能,故应引起重视。
2.1 引起泌尿系统损伤的主要原因 输尿管受盆腔肿瘤推移变位、肿瘤浸润、子宫内膜异位或炎症粘连导致解剖关系不清时手术操作容易损伤输尿管;术中判断失误,误将输尿管当作子宫韧带或输卵管加以切断或结扎;术中操作不当;术中发生大出血时慌乱钳夹止血,动作粗暴,本组中有2例输尿管损伤由此而引起。术中大段游离输尿管,损伤了输尿管的鞘膜,引起输尿管的缺血,坏死而形成瘘管。手术剥离时损伤输尿管的神经,使输尿管蠕动无力,管腔扩张,内压增大导致缺血而形成尿瘘。本组中有1例输尿管损伤由此而引起。宫颈肌瘤、阔韧带肌瘤、盆腔炎症、子宫内膜异位症、盆腔结核或二次开腹时,膀胱移位或膀胱与宫颈形成瘢痕性粘连,膀胱腹膜反折上移,或与壁层腹膜粘连,在切开腹膜或下推膀胱时可因分离界限错误而导致膀胱损伤。这是本组膀胱损伤的主要原因。术前未排空膀胱,在开腹时易造成损伤。本组有1例膀胱损伤是该原因所致。子宫全切术缝合残端时膀胱充盈,缝针易刺破膀胱或缝扎膀胱壁[3,4]。二次或三次开腹手术后可造成膀胱、输尿管损伤。手术操作不熟练。本组的2例阴式全子宫切除术膀胱损伤是这个原因所致。
2.2 泌尿系统损伤的治疗 术中发现输尿管被误扎或误切,应立刻解除或吻合。即使损伤轻微,也该放置输尿管导管或双/0支架管14~30天;本组中有1例缝扎输尿管,尽管术中已松解输尿管线结,但未放置输尿管导管,术后10天输尿管粘连梗阻。若损伤严重,行端端吻合或移植于膀胱并且放置双/0支架管2~4周。膀胱损伤的治疗:一旦发现损伤,应术中缝合损伤部位,导尿管持续引流1周左右,使用抗生素,多能痊愈。本组11例膀胱损伤经上述处理,均治愈。小的瘘孔可安置导尿管持续引流2周左右。若为术后数日发生膀胱瘘,一般于术后2~3个月行修补为宜;若瘘孔直径>0.5cm,则应等待瘘孔瘢痕形成、炎症反应消退后再行修补。
“血尿,是一种容易引起老百姓惊慌的症状,也是泌尿外科门诊患者常见的就诊原因。”周辛教授说。
他告诉记者:“医学上将血尿分为镜下血尿和肉眼血尿,顾名思义,镜下血尿是指尿液外观颜色正常,仅显微镜下检查发现红细胞计数增多。而肉眼血尿是指尿呈红色、洗肉水样,甚至可见血块。”
血尿,先辨识真假
“在门诊,我不时接诊一些患者.他们忧心仲忡跑来诉说自己的尿液呈红色,我一定会询问是否正在服用药物。这一询问就能问出不少的假性血尿现象”周教授说。
“其实,尿液呈红色未必就是血尿,尿液颜色正常也未必能排除血尿。这样听起来是不是很绕?”他笑了笑。
有些药物可以引起红色尿,如退烧药氨基比林、抗癫痫药物苯妥英钠、抗结核药利福平等等,这些要与真性血尿区别。此外,常见的药物如拜阿司匹林、波立维、华法林等预防血栓形成的药物等,部分患者在口服这些药物后可能出现出血表现,包括:血尿、血便/黑便、呕血、痰中带血、牙龈出血、鼻出血、皮下出血,甚至脑出血。因此,一旦口服这些药物的患者出现血尿等出血表现时,应立即停药,去医院检查凝血功能等相关检查,必要时应用相应的拮抗药物治疗。
所以发现“红色尿”后,首先想想有没有服用一些特殊的药物或食物,分清是真性血尿还是假性血尿,
泌尿系统是最常见疑犯,但不是唯一
“发现血尿,人们的第一反应便是我的泌尿系统出问题了?往往去导诊台询问,导诊护士一般也会建议到泌尿外科就诊。”周教授说,“但是,泌尿外科的医生接诊的时候,绝对不只是仅仅考虑泌尿系统的问题,如前所述,首先判断真假血尿后,还要询问身体其他系统的相关情况。”
他告诉记者,引起血尿的最主要嫌犯的确是泌尿系统。但是身体其他系统的疾病也可以出现血尿。例如血液系统疾病如白血病、血小板减少性紫癜等,患者血液中血小板数量显著减少,导致凝血功能异常,可出现血尿。另外人体的肝脏承担着合成凝血因子的功能,一旦肝脏功能严重受损,凝血因子合成障碍,也有可能出现血尿。当然,这些患者往往有其他更多的明显症状,结合病史检查等不难判断。
值得一提的一种血尿叫做运动性血尿,它是指健康人在剧烈运动后骤然出现的一过性血尿。与运动强度过大,运动量增加过快,身体机能情况下降有关。多表现为镜下血尿,少数为肉眼血尿,一般运动后不伴随其他异常症状和体征,仅感疲劳乏力,运动中止后,血尿迅速消失,一般不超过3天,预后良好,对身体健康无影响。
泌尿系统血尿,不痛的可能更危险
说起泌尿系统疾病引起的血尿,他告诉记者,尿路感染引起血尿通常会伴有发热、下腹坠胀感、腹痛、小便次数增多、排尿时尿道烧灼感等症状,严重者伴有畏寒、寒战、腰痛,查尿常规提示尿白细胞增多,这时需应用抗生素治疗。值得一提的是患者需要同时大量饮水,增加排尿,以达到冲刷尿道、促进细菌排出的目的。
泌尿系统结石引起的血尿,多数患者伴有腹痛、腰痛,泌尿系统B超检查有助于发现结石。
另外,肾脏免疫性疾病也可能引起血尿,如肾小球肾炎、肾病综合征等。
最后,周教授深有感触地说:“虽然最常见原因是尿路感染和泌尿系结石,但是一定要提醒人们,无痛的血尿可能更危险,不要因为不痛就大意了,尤其是中老年人无痛性肉眼血尿,要警惕尿路肿瘤的可能,如膀胱癌、肾盂癌、肾癌等,男性还可能是前列腺增生或肿瘤。我接诊的很多膀胱癌患者都是因为血尿前来就诊的,经过一系列检查而确诊。因此,一旦发现血尿,尽快到专科就诊。”
【关键词】泌尿系统;感染;病原菌;耐药性;分析
泌尿系统感染情况在细菌感染疾病中仅次于呼吸道感染居于第二位,如果得不到及时治疗或者治疗不当,患者就会发展成为慢性肾肾盂肾炎疾病,情况严重则会导致慢性肾功能衰竭情况的发生[1]。我院为了解泌尿系统感染患者病原菌分布情况及其耐药性,本次研究从住院患者送检的清洁中段尿标本中分离出导致泌尿系统感染的203株病原菌,对分布情况及其耐药性进行分析,现将分析情况进行报道。
1材料与方法
1.1菌株来源
203株病原菌均为选取2017年1月-2017年12月我院住院的泌尿系统感染患者留取的中段尿液培养分离出。
1.2方法
入选标本要符合以下要求:第一,在患者使用抗菌类药物前进行采样,对已经使用过抗菌类药物的患者在下次使用抗菌药物前进行采样。第二,患者的尿液在膀胱中停留时间在4-6h以上。第三,标本留取之前,使用温水对患者的外阴进行清洁消毒。第四,标本留取之后立即送检[2]。使用美国Phoenix100全自动微生物鉴定仪器对细菌进行鉴定,药敏试验采用K-B法。
1.3观察指标
泌尿系统感染患者确诊标准:清洁中段尿定量培养,革兰阴性杆菌数≥105cfu/ml,或革兰阳性球菌数≥104cfu/ml;同时参考清洁中段尿离心沉渣白细胞数>10/HP,或有尿路感染症状者。
1.4统计学方法
数据应用SPSS18.0进行分析,其中计数进行x2(%)检验,计量进行t检测(x±s)检验,P<0.05提示有显著差异。
2结果
研究发现203株病原菌中革兰阴性菌105株(51.7%),阳性菌占67株(33%),真菌占31株(15.3%)。研究中抽样对其细菌抗药性进行检验发现,检出病原菌对多数抗菌药物耐药。
为推动我省城乡全民健康,由山东大学第二医院联合齐鲁周刊社共同发起的“春天来了―爱心诊访齐鲁行”大型公益活动于2014年3月28日正式启动。
本活动由山东大学第二医院抽选泌尿外科专家、教授及医护人员组成医疗小组,深入山东重点病源地区,免费进行泌尿系专科检查、诊疗,同时为当地百姓普及泌尿系统疾病预防保健知识,此次活动约12个工作日,涉及聊城、德州、滨州、东营、东平、菏泽、泗水、寿光、沂源共9个县市区,行程约2000多公里,预计受益人群可达到5000多人次。
山东大学第二医院为国家卫计委直属新三甲医院,山东大学第二医院泌尿外科暨山东大学泌尿外科研究所是国家临床重点学科建设单位,是山东省医药卫生重点学科,山东省十二五高校重点实验室,山东大学985三期重点学科,是山东大学硕士、博士学位授予点和博士后流动站。目前拥有副教授以上人员17人,其中泰山学者2名,博士研究生导师3名,海外留学归国人员2名,有海外经历者6名,硕士研究生导师4名。主编全球发行的全英文杂志《Current Urology》。目前承担国家级课题10余项,研究经费1000余万元。泌尿外科下设普通泌尿外科、泌尿系肿瘤、泌尿系结石、前列腺男科、尿控、肾脏移植等亚专业,是山东省乃至周边地区的临床医学中心、科研教学中心与学术交流中心。科室主要技术包括:腹腔镜技术治疗泌尿系肿瘤,钬激光技术治疗前列腺增生症,经皮肾镜、输尿管软硬镜技术治疗结石,显微手术治疗男性不育,三件套技术治疗功能障碍,精囊镜技术治疗梗阻性无症,TVT-O治疗女性压力性尿失禁,超声理疗技术治疗前列腺炎及障碍。
专家介绍:
赵升田:医学博士,主任医师,教授,博士生导师。山东大学第二医院院长, 山东大学泌尿外科研究所所长,兼任中国医师协会泌尿外科分会理事、中国性学会常务理事、山东省性学会理事长、山东省医师协会泌尿外科分会主任委员、山东省医学会泌尿外科分会副主任委员、山东省医学会男科学分会副主任委员、《Current Urology》( ISSN 1661-7657 )杂志主编、国家自然基金评审委员会成员等多项学术和社会职务。2010年荣获由中国医院协会和健康报社共同主办的“年度中国医院突出贡献奖、优秀院长”称号。赵升田教授擅长前列腺、男科疾病的诊断与治疗,在国内外30余篇。
刘玉强:山东大学泌尿外科研究所副所长、泌尿外科主任,山东大学教授、主任医师、硕士生导师。对泌尿系统畸形、结石病、肿瘤、前列腺疾病等的诊断和治疗有高超的水平。在国内外杂志28篇,出版著作18部,其中主编8部。“排尿可控性导尿管”、“尿道扩张引导器”等研究项目获国家实用新型发明专利。先后获省部级奖励5次,其中《身边的科学―人体结石》获全国科教影视学术奖一等奖。现承担省厅级以上科研课题4项。现兼社会职务:中华医学会泌尿外科专业委员会网站编委、山东省外科医师协会常委、山东省计划生育技术服务专家委员会委员、山东省医学会泌尿外科专业委员会副主任委员、山东省医师协会泌尿外科专业医师委员会副主任委员、山东省中西医结合男科学专业委员会副主任委员、山东省医学会男科学专业委员会委员。 门诊时间:周一全天
许纯孝:教授,山东大学博士生导师,山东大学泌尿外科研究所所长,山东省泌尿外科学会名誉主任委员、山东省透析与人工器官学会主任委员,中国医师奖获得者,享受国务院特殊津贴。
擅长治疗肾上腺疾病与泌尿男生殖系统肿瘤、畸形以及障碍、生育障碍等各类疾病,在我省最早开展血液透析治疗急慢性肾功能衰竭,首创精索内淋巴管造影术为丝虫病乳糜尿患者在术前明确病变部位,先后60余篇。 门诊时间:周四下午
徐祗顺:泌尿外科主任医师,教授,博士研究生导师。现任山东省抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤分会主任委员,中国抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤分会委员。原任山东省泌尿外科学会主任委员兼中华医学会泌尿外科分会委员,《中华泌尿外科杂志》、《中国组织工程研究与临床康复》、《肿瘤防治杂志》、《山东医药》等杂志编委。
徐祗顺教授在国内外公开200余篇,其中被SCI收录15篇,主编及参编专著10部。负责并主持国家自然科学基金项目3项。主持研究的课题获省科技进步二等奖3项、省科技进步三等奖1项。主编《实用男科学》、《微创泌尿外科治疗学》及副主编专著10余部。目前徐教授仍承担卫生部、省科委和省自然科学基金等多项课题。门诊时间:周五全天
宋鸿彬:教授, 山东大学第二医院泌尿外科主任医师,泌尿外科副主任。现任山东省及市医疗事故鉴定委员会委员,省科技厅科技项目鉴定组成员,山东省创伤医学专业委员会委员。对泌尿系肿瘤,结石,肾上腺疾病及前列腺增生,性传播性疾病有较深入的研究,熟练掌握膀胱全切+回肠膀胱术、前列腺癌根治术、下腔静脉瘤栓取出术、巨大肾上腺肿瘤切除术、腹膜后淋巴结清扫术等高难度手术,常规开展腹腔镜肾癌根治术、肾上腺腺瘤切除术、输尿管结石切开取石术、输尿管息肉切除术、肾囊肿去顶减压术,在前列腺电切、前列腺钬激光剜除及经皮肾镜、输尿管镜治疗泌尿系结石方面亦有一定造诣。 门诊时间:周三全天
张怀强:主任医师,教授,硕士生导师。山东大学泌尿外科研究所副所长,山大二院泌尿外科结石学组组长 ,山东省抗癌学会泌尿男生殖系肿瘤分会副主任委员,山东省泌尿外科专业委员会委员,山东省医师协会泌尿外科专业医师委员会委员、山东省医师协会外科分会委员、山东省医疗事故鉴定委员会鉴定专家,山东省医疗科技成果评审专家 ,目前在研项目2项,获得省部级奖励3次,10余篇。门诊时间:周二全天
方笑雷:泌尿外科研究所副所长、《Current Urology》编辑部主任,博士学位,教授,主任医师。
1998年到瑞典皇家卡罗林斯卡(Karolinska)医院泌尿外科工作,并师从欧洲著名的泌尿外科及前列腺癌专家Peter Ekman教授攻读博士,于2005年4月通过考试及论文答辩,获得医学博士(PhD)学位。主要从事泌尿生殖肿瘤的研究,近5年在SCI收录的国际杂志上发表12篇文章。主编并出版了《前列腺疾病的诊断与治疗》、《性病诊断图谱》,《障碍的诊断与治疗》、《性传播疾病诊治图谱》等专著。现任欧洲泌尿外科协会(EAU)、欧洲肿瘤研究协会(EACR)、瑞典医学会会员。《Current Urology》杂志副主编,《European Urology》和《The Prostate》杂志审稿人。现主持1项国家自然基金课题,并参与1项国家自然基金课题和1项山东省自然科学基金。
王绍勇:外科学博士 ,教授 ,主任医师,硕士研究生导师。山东省计划生育技术事故鉴定专家。致公党山东省委文卫讲师团专家。2010年3月至2011年8月作为中央组织部第六批援疆专家在新疆肿瘤医院从事援疆工作。先后被评为:新疆维吾尔自治区优秀援疆干部,新疆维吾尔自治区卫生厅优秀援疆干部。擅长:膀胱原位重建术治疗浸润性膀胱癌,动脉化疗膀胱保留术,腹腔镜微创技术在泌尿外科的应用。第一作者发表于中华医学会系列核心A类论著10篇,SCI收录论文2篇。主编专著2部,参编学术专著3部。负责并主持科研基金2项。 门诊时间:周二全天
袁明振:医学博士,副主任医师,副教授,硕士研究生导师。现任山东省医师协会泌尿外科分会秘书,山东省性学会秘书,济南市男科学分会副主任委员。2013到维也纳AKH总医院及KAR医院交流访问。袁明振教授擅长各种微创手术,特别是前列腺钬激光剜除术、前列腺癌及其他疾病的腹腔镜手术以及精囊镜、显微镜手术,男性不孕不育及障碍的各种手术与治疗。主要研究方向为前列腺疾病、男科学及男性不育等。在国内外学术期刊上已近20篇,参编专著3部,翻译1部,目前承担省部级科研课题3项,获得省部级奖励2次。门诊时间:周一全天、周二全天
周春文:泌尿外科学博士,副主任医师。主要研究方向为泌尿系统肿瘤、老年性前列腺疾病、泌尿系统结石的微创治疗等。擅长经尿道膀胱肿瘤电切术、经尿道前列腺电切术、输尿管镜下气压弹道碎石术、经皮肾镜肾结石碎石取石术等。先后多次获得山东大学第二医院危重病例救治奖、新技术创新奖等。山东大学泌尿外科研究所微创泌尿外科特色专业主要成员、山东省科技厅科技成果评审专家库成员、执业医师考试山大二院考试基地考官,近年获得山东省科技进步奖、山东省高校优秀科技成果奖等多项,发表学术论文10余篇。
专业特长为泌尿系统结石的微创治疗,代表世界最先进水平的输尿管软镜下碎石手术,筹备成立了山东省首家泌尿外科结石病门诊,获得了结石病治疗相关新技术的立项,并在《中华泌尿外科杂志》等核心期刊发表结石病相关论文多篇,开展结石分析、结石复发的预防等相关研究课题研究。 门诊时间:周一全天
马天加:泌尿外科医学硕士,泌尿外科副教授,副主任医师。山东省泌尿外科中西医专业委员会委员,山东省科技厅科技成果评审专家库成员,山东省医疗事故鉴定委员会委员。先进工作者、病人最信任医师,有丰富的临床经验及深厚的理论基础,能熟练掌握泌尿外科常见病及多发病的诊断与治疗。对泌尿系统肿瘤有深入的研究。在国内外专业杂志多篇。获山东省科技进步奖、山东省教委、高校优秀科技成果奖多项,目前正在进行肿瘤基因治疗的基础研究与个体化治疗的临床研究。门诊时间:周四全天