时间：2023-03-16 15:41:08
导语：在统计学研究生论文的撰写旅程中，学习并吸收他人佳作的精髓是一条宝贵的路径，好期刊汇集了九篇优秀范文，愿这些内容能够启发您的创作灵感，引领您探索更多的创作可能。
关键词：学位论文 研究生 综述
随着中国高等教育的大众化，研究生的招生规模也迅速地扩大。研究生数量的扩张未能带来其质量的同步提升，甚至在某些程度上是质量的下滑。其主要表现是作为文科研究生质量主要标志的毕业论文的质量明显下降。
一、研究生学位论文质量状况存在的问题
文科研究生毕业论文质量的不如意，突出地表现在大部分研究生论文缺少不为任何功利因素所左右、单纯探求真理的学术精神。首先在学位论文选题上，存在选题创新能力不够，理论深度不够，大小不合适，不新颖，简单重复前人的研究，不善于发现亟待研究的问题等一系列问题。文献综述基本上是简单的罗列，看不到对前人研究成果的独到的见解和学术理性分析。把论题的新颖与观点的独创混为一谈，在开题报告中提不出一个贯穿论文始终的、统领全篇的独创性观点；参考文献更是一个多多益善的大杂烩，把与论题看上去有点关联的著述统统纳入其中，遗漏了虽书名与论题无关但其学理却对本项研究有重要指导意义的学术著述；研究方法同样也是想当然地列举若干，以充门面。论文本身质量上也存在诸多问题，创新性、独创性不足，把论文当做散文来写，或者把学术论文写成领导讲话稿。关于计量和统计学基本知识的缺乏影响了论文的质量。
另外，管理制度也存在一系列的问题。选题不尊重学生自身学术爱好和兴趣，开题报告、预答辩流于形式。论文评审专家碍于情面，给论文的评价普遍偏高，而没有对论文的不足提出实质性的修改意见。此外，诚信与道德问题也时常出现。一些人抄袭拼凑学位论文，甚至，形成了不良的学术风气。
二、引发文科类研究生学位论文质量不高的原因分析
对于产生这些问题的原因，主要有以下几方面。首先是研究生自身因素。大学生考研的目的和动机是为了缓解大学毕业的就业压力，因此在研究生学习阶段怠于提高自身的研究能力，没有转变为学术研究者。部分研究生缺乏创新意识和创造精神，很少查阅外文文献，由于自身知识水平的限制，他们不敢挑战权威理论。
其次是导师的因素。导师终身制使得一些导师因缺乏竞争丧失了进取心，影响研究生培养质量。生多师少形成“放羊”局面，一些学术水平高、科研能力强的导师往往是本学科的知名人士，社会活动多，没有精力指导学生。一些高校热衷于聘请一些行政官员作为学校的研究生导师，但是他们没有足够的精力和能力来指导研究生的学位论文。
第三是学位论文管理制度的因素。学校研究生的招生制度、研究生课程内容设置情况、研究生参与具体科研项目机会、答辩过程的监督机制都是也是影响研究生学位论文质量的因素。另外，研究资源匮乏、经费短缺也会造成论文质量不高。
三、解决研究生学位论文质量问题的对策研究
首先，要从提高学生培养质量上提高学位论文质量。要防止片面，克服为保障论文而保障论文的倾向，要将学位论文质量保障纳入研究生教育质量保障体系之内。学位论文质量保障需通过外界干预和社会评价来促进高校内部保障活动的开展和深化，从而达到不断提高学位论文乃至研究生教育质量的目的。
其次，要发挥导师和研究生的双方面作用。在研究生培养阶段，导师要根据本学科培养方案的要求，科学地设置课程，传授给学生系统的专业基础知识、拓宽知识面，并介绍本学科最新进展，培养研究生严谨治学的科学态度。再次，论文写作环节的各项制度要重视起来，发挥作用。中期检查制度和预答辩制度，这对于提高研究生学位论文质量有很大的帮助，应做到实处。
第三，做好论文的标准化、规范化要求。从论文写作环节、评阅环节、答辩环节、激励约束机制建立等方面建立标准化制度，以提高研究生论文质量。除了上述规范化制度的建立外，还可以建立合理的奖惩机制，对于学生的论文写作也起到激励和鞭策作用。建立硕士学位论文的评优制度，学校对评为优秀硕士学位论文的研究生颁发奖状，予以表彰；对优秀硕士论文的研究生导师也有相应的奖励。对于连续在硕士学位论文抽检评议中论文不合格的硕士研究生导师，经校学位评定委员会审议后将暂停招生或取消其硕士研究生导师资格。
（王薇，湖南农业大学公共管理与法学学院公共事业管理系主任，讲师，博士生）
参考文献
[1]辛逸.文科研究生学术精神的培养――以研究生毕业论文为例[J].中国高教研究，2008（7）
[2]周晓红.浅析研究生学位论文存在的问题与有关对策[J].高教论坛，2011（4）
[3]刘沫茹.法学专业加强实证研究提高研究生毕业论文质量的探讨[J].教育探索，2013（9）
(一)
首先，衷心地感谢我的导师赵仲堂教授。当我面对科学的高峰有些彷徨时，是导师在鼓励我，“攻坚莫畏难，只怕肯登攀”；当我在科学的殿堂中步履蹒跚时，是导师在指点我，“问渠哪得清如许，为有源头活水来”；当我埋头于书本执迷不悟时，是导师在明示我，“纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行”；当我在实际工作中遇到困难时，是导师在引导我，“壁立千仞无欲则刚，海纳百川有容乃大”。我的导师，学识渊博，对专业孜孜以求，精益求精。百忙之余仍然读书不辍，不断探求；为人师表，率先垂范；传道授业，呕心沥血。如果说我从导师那里学会了怎样做好学问，那么首先应该说我从导师那里领略了真正的学术精神，导师严谨的治学态度和坚韧的探索精神将使我终生受益。
衷心地感谢李士雪、王志玉、徐凌中、姜宝法、王束玫、彭绩、方鹏骞、卢祖洵、李立明、曾光等教授的鼎力支持，以及王陇德、姚志彬、江捍平、张丹、钟育新、陈广源、王立新、刘松暖、陈金喜、钟天伦等领导，在我工作和学习中，时常能感受到他们对我的关心和帮助。
衷心地感谢山东大学卫生学院的全体老师。当我在千里之外迷茫、徘徊时，是他们慷慨地为我敞开了大门，把我领进了一个深奥而又迷人的殿堂。感谢亲爱的师兄弟们，感谢他们在科研工作中给予的大力帮助!
衷心地感谢深圳市卫生局、宝安区卫生局及各系统、各部门的领导、同事和朋友们在我平时工作及完成论文过程中对我的支持与帮助。
最后，衷心地感谢宝安区委、区政府、区人大、区政协、区编委等各级领导及区人事局、区计划局、区局等部门、各界对我区公共卫生事业的重视和支持!衷心地感谢宝安区公共卫生系统的各位同仁以卓越的执行力作出的突出贡献!(孙玉卫博士)
(二)
值此论文完成之际，衷心感谢我的导师李会庆研究员三年来呕心沥血的培养。
三年来，在课题设计、现场、实验室工作、论文撰写等各个方面，导师给予了悉心和无私帮助。导师敏锐的洞察力、渊博的学识、严谨的治学态度及忘我的奉献精神，是我永远学习的楷模。
衷心感谢山东大学卫生学院赵仲堂院长、谢克勤教授、王志玉教授、王洁贞教授、王束玫教授、王志萍教授、姜宝法教授、徐凌中教授、贾存显老师在学习、研究等方面给予的帮助指导和支持。
衷心感谢李士保老师在生活、学习等方面给予的帮助。
衷心感谢山东省诸城市计划生育服务站丁树奇站长、赵民书记及全体工作人员在现场调查、患者追踪、样品保存、等方面所做的大量工作。
衷心感谢我的同学刘洪庆、郑文贵、李林贵、周英智、杨艳芳、郑国华等在学习、生活、实验室工作等方面给予的帮助。
衷心感谢山东省科学院施胜芳老师、刁玉涛同志在学习、研究等方面给予的帮助。
衷心感谢潍坊市妇幼院妇科周兰英医师在提供CytoThin宫颈取样专用毛刷、缓冲液、预实验所用样本等方面给予的帮助。
衷心感谢山东省皮肤病防治研究所郭教授、潍坊医学院病教研室郭文君、刘汝清老师、整形医院唐胜建主任在标本超低温存放、宫颈细胞学检测等方面提供的帮助。
衷心感谢山东大学附属齐鲁医院妇科王立杰大夫在提供HPV阳性标本方面给予的帮助。(陈会波博士)
(三)
本课题是在我的导师李会庆研究员的精心和悉心关怀下完成的。导师严谨的科研思路、实事求是的治学态度、渊博的学识、敬业的精神、对科研工作敏锐的洞察能力是我毕生学习的楷模。在此，对导师三年来对我学术上的精心指导与生活上的关怀表示最崇高的敬意和最衷心的感谢。
衷心感谢山东大学卫生学院赵仲堂院长、王永杰副书记、姜希宏副书记、李士葆老师等在业务与生活等方面给予的关心与帮助。感谢姜宝法教授、王束玫教授、贾存显老师、王洁贞教授等在我学习上提供的帮助。
感谢山东省科学院生物中心高雪芹老师、黄海燕老师等在我实验中给予我的无私帮助。
感谢山东大学齐鲁医院化验室邢杰大夫和山东省医学科学院皮肤病防治所科的李娜大夫等在标本采集中提供的帮助与支持。
感谢章丘计划生育服务站、诸城计划生育服务站、岱岳计划生育服务站和无棣计划生育服务站的领导与有关人员在现场与标本采集过程中提供的大力支持与帮助。
感谢山东省医学科学院基础所流行病研究室的刁玉涛老师在科研工作中提供的支持与帮助。
感谢师兄弟、师姐妹王志萍博士、郑国华博士、陈会波博士、周英智博士、杨艳芳博士、房学强博士、郑薇硕士和黄克锋硕士在我学习与生活上的关心与帮助。
感谢我的家人对我学习和生活上的全力支持和关怀。
最后感谢在我学习、生活及论文完成过程中给予过我关心和帮助的所有老师和同学。(刘洪庆博士)
(四)
本课题是在导师的悉心和殷切关怀下完成的，在此衷心感谢导师对我的谆谆教导，以及对我在生活、工作、学习、研究等各方面的无私帮助。王老师严谨细致、实事求是的治学态度，认真勤奋、不知疲倦的的工作作风，以及对事业的执着追求都将使我终生难忘，并时时鞭策我努力工作，在科学研究的道路上奋发向上。
特别感谢流行病与卫生研究所的王洁贞教授在本课题的统计学分析方面给予的指导。
本课题整个实验过程中得到了王桂亭老师、宋艳艳老师、姚苹老师、许洪芝老师、龚忠发老师的无私帮助，在此向他们致以最诚挚的感谢。
感谢薛永磊、王小凡、王战勇、任桂杰、陶泽新、宋绍霞、张文强、吴冰、刘晓丽等师兄、姐、弟、妹的无私支持和帮助，他们帮助我解决了很多的困惑，帮我完成了实验以及论文中的部分工作，希望我们以后能够继续合作，共同进步。特别感谢我的师姐王战勇在我的实验过程中给我的无私帮助。
本课题还得到了卫生Du研究所的谢克勤教授、于丽华老师、流行病与卫生统计研究所的王束玫教授、汪心婷老师、免疫学研究所的马春红教授、学院的王凤山教授、刘一红同学、李媛同学、腾莉同学、徐洋同学等人的大力支持，在此一并表示感谢。
感谢我的同学张翠丽、孙秀彬为我的课题提供的帮助。
感谢所有支持和帮助过我的领导、老师和同学们!
感谢我的父母、我的家人对我工作的大力支持，感谢他们对我生活无微不至的关怀和照顾!(温红玲博士)
(五)
在此论文完成之际，首先，感谢我的导师毕振强主任医师在我硕士研究课题的设计、实施和论文撰写过程中对我的悉心和帮助。他对科研工作精益求精的精神深深地感染了我，使我更加有信心将自己的全部精力投入到科学研究工作中去。我的另一位指导导师王志强老师给了我很大的启发和帮助，他们不仅支持我的研究工作，也关心我的生活。两位导师严谨细致、实事求是的科学态度，认真勤奋的工作作风，我会牢记终生，它将一直Ji励着我将来更好的开展相关研究工作。
本课题在研究过程中，得到了山东省疾病控制中心各位领导的支持。特别感谢山东省疾病预防控制中心传染病防治所的王显军所长、王玫所长给我的大力支持和无私的帮助。同时，还要感谢其它老师的热情帮助，使我的课题在那里能够得到很好的完成。
本课题在研究过程中，得到了本教研室王束玫老师、姜宝法老师、贾崇奇老师、贾存显老师的热忱指导和无私帮助，使我深受感动和启发，在此，向他们致以最诚挚的感谢。
感谢李建同学、房学强同学、杨丽萍同学、刘兆兰同学给我的无私帮助，希望我们以后能够继续合作。
最真诚的感谢对我理解、支持、帮助的各位!
感谢我的家人对我学习的理解、支持和关心，他们的付出是巨大的!(马卫胜硕士)
(六)
看似漫长的学生生涯即将结束了，心里实在舍不下山大这美丽的校园，更舍不得朝夕相处的老师和同学们。
三年前，我怀着无尽的遐想，来到山大，来到卫生教研室，三年来，我无时无刻不在感受着老师们的关爱和教研室同事们的无私帮助
衷心感谢导师丁守銮副教授，导师严谨的治学态度和对高度的敬业精神，始终是我学习的榜样，也让我感到惭愧。在我写毕业论文期间，导师虽远在国外，却无刻无刻不在鞭策着我的学习，给予我勇气和动力去继续完成我的论文，我在此表示深深的谢意。
衷心感谢导师王洁贞教授给予我学习生活中的教诲和在毕业论文上的极大帮助
衷心感谢本教研室全体老师和同学曾给予我热情的帮助
衷心感谢师兄孙秀彬三年来给予我学习生活上无微不至的关怀和照顾
衷心感谢山东学院田金方老师在时间序列知识方面给予我的
衷心感谢我的爸爸妈妈在我写论文处于最困难的时候给予我的鼓励和支持
最后，衷心感谢那些曾默默支持过我的朋友，在这里请接受我真挚的谢意
三年光阴，如同白驹过隙，转眼间不得不将要和大家说离开，但是，一想起
曾在这里的点点滴滴，我都会像今天这样感动，这种感动，将会伴随我的一生。(王强硕士)
(七)
值此论文完成之际，首先向尊敬的导师王洁贞教授表示衷心的感谢和诚挚的敬意。
时光如梭，转眼三年的学习生活即将结束。三年来，导师敏锐的思维、严谨的治学态度、渊博的学识、果断干练的作风、诚挚谦虚的品格和宽厚善良的处世方式，永远值得我学习和效仿。导师在我的学业上尤其是在论文的撰写过程中，倾注了大量的心血，给予了我许多教诲和，将使我终生受益。多年来，导师还在生活方面给予了我诸多慈母般的关怀和爱护，使我在感Ji之余常常感到心有不安。我将更加努力，不辜负恩师的期望。
薛付忠副教授对本研究给予了大量的指导和鼓励。薛教授勤奋的科研作风、与时俱进的科研精神和宽以待人的为人之道真正体现了一位学者的风采。在此，致以诚挚的谢意。
感谢山东省CDC的康殿任和王志强医师，以及莒南县和平邑县CDC的领导和工作人员在资料收集过程中给予的帮助和支持。同时，本研究的资料收集还得到了山东省CDC陈仁友、张晓菲、郭婕、范轶欧和袁群医师以及本教研室孙林博士的帮助，在此一并感谢。
感谢山东大学卫生学院的领导和老师在我学习期间给我的帮助和支持。
感谢本教研室老师和同学对我学习、生活上的帮助和关心。
特别感谢我的父母和弟弟，每当我在学业上受到挫折时，总能从他们那儿得到精神上的安慰和鼓励，
我还要感谢一直支持我、关心我和照顾我的男友，在地图测量、论文资料整理和图像绘制过程中，他分担了很大一部分工作，使我论文得以顺利完成。
最后，向所有关心我、爱护我和给予我帮助的所有人再一次致以诚挚的谢意!(张娜硕士)
(八)
本课题是在导师于素芳副教授的悉心和殷切关怀下顺利完成的，导师对我的工作、学习和生活均给予了无微不至的关怀，在此表示深深地谢意。三年来，您使我懂得了学无止境，在学业上不断求索；学会了认真做事，踏实做人。您严谨细致、实事求是的科学态度，兢兢业业的敬业精神和宽以待人的处世风范，我会牢记终生，并将永远受益。
本课题从设计到结束的整个过程中还受到卫生Du研究所谢克勤、赵秀兰教授、于丽华老师和其他老师的指导和帮助，以及劳动卫生和卫生学研究所李杰教授、李国珍老师及其他老师的无私支持，使我深受感动和启发，在此我向他们表示最诚挚的谢意。
特别感谢宋福永师兄、宋美芳同学、乔春霞同学，感谢你们对我的帮助和配合，希望我们以后还有机会继续合作，共同进步。
感谢师弟和师妹们的帮助和合作，希望我们的友谊永存。
感谢我的家人，他们给予我支持和鼓励，使我克服困难，完成学业。
谢谢!(易超硕士)
(九)
三年紧张而又充实的研究生生活即将结束，在硕士毕业论文完成之际，我要向所有支持、关心、帮助过我的人们表示最诚挚的谢意!
由衷地感谢尊敬的导师蔺新英教授的谆谆教诲。三年来，蔺老师在学习、工作、生活方面给予了我无微不至的关怀，为我提供一切可能的机会进行学习和锻炼，可以说我的每一步成长，每一点成绩都凝聚着蔺老师的心血。蔺老师严谨的治学态度，扎实深厚的学识功底，敏锐的洞察力，果断的工作作风，都是我终生学习的榜样。本论文是在蔺老师的精心下完成的。在论文的选题、实验的进展以及文章的修改等环节，蔺老师的言传身教使我受益匪浅。谨向蔺老师致以深深的谢意!
本课题在实施中，得到了山东省立医院两腺科马宏岩主任及本教研室所有老师和同学热情的帮助与支持，还要感谢病Du所的姚平老师和Du理所的于丽华老师以及实验中心的郭冬梅和王淑娥老师，他们的支持使我深受感动和启发，在此谨表示最衷心的感谢!
谨以此文献给我敬爱的导师蔺新英教授和所有支持、关心、帮助我的人们!(赵妍硕士)
(十)
研究生阶段的学习即将结束，在将近三年的学习生涯里，曾经得到过许许多多老师、同学和同事的热情关怀和无私帮助，在此谨向他们表示最衷心的感谢和最诚挚的谢意!
首先，我要向我的导师谢克勤教授致以衷心的感谢!谢老师治学严谨，学识渊博，待人诚恳，胸襟坦荡，他高屋建瓴的学术眼光、兢兢业业的工作精神，为我树立了榜样。三年来，学习上谢老师对我严格要求，精心，并很早就向我提出论文的指导意见，帮助确定论文的主题，从论文的主题、内容、到整体的结构都给予了细致、有效的指导。在写作过程中，谢老师不惜休息时间，细致、耐心的提出宝贵的修改意见，是论文得以顺利完成。他对我孜孜不倦的耐心教诲和无微不至的关怀令我难以忘怀，受益非浅。
在专业课程学习和论文工作开展期间，还得到赵秀兰、赵丽、张翠丽、于丽华、朱振平等老师的精心指导和大力帮助，在此表示衷心感谢，另外在实验和论文撰写过程中还得到王青山、张利平、郭新、宋福永、周贵珍和潘光兵等同学的支持和帮助，在此一并表示真诚的谢意!
最后，感谢我的父母以及所有这三年学习过程在物质和精神上给予我帮助的亲人和朋友们!(朱英建硕士)
(十一)
首先感谢我的导师徐凌中教授在课题的研究过程中给予了我从课题设计、资料收集与整理、到论文的撰写等全程的悉心和帮助，对导师付出的辛勤劳动致以最衷心的感谢和最诚挚的敬意。王兴洲老师在资料的收集与整理、学分析等诸多方面给与的无私帮助和指导，对本文的顺利完成做出了巨大贡献；荆丽梅、杨学来等同学在资料收集与分析讨论过程中提供了大量的无私帮助，给予了许多方便，在此表示感谢。
在现场资料收集过程中，威海市卫生局、威海市疾病控制中心、威海市卫生监督所、文登市卫生局、文登市卫生防疫站、乳山市卫生局、乳山市卫生防疫站、荣成市卫生局、荣成市卫生防疫站的有关领导在现场组织协调方面给予了大力支持与帮助，在此一并表示衷心感谢。还要感谢在资料收集过程中，威海市各市(区)参与本次的全体人员。
最后，特别感谢威海市卫生局对本项目提供的特别资助以及有关领导给予的高度关注。(高校教师侯淑军)
(十二)
在本论文即将完成之际，谨此向我的导师XX教授致以衷心的感谢和崇高的敬意!本论文的工作是在李老师的悉心指导下完成的。李老师以他敏锐的洞察力、渊博的知识、严谨的治学态度、精益求精的工作作风和对科学的献身精神给我留下了刻骨铭心的印象，这些使我受益匪浅，并将成为我终身献身科学和献身事业的动力。
在攻读硕士的这三年里，导师不仅为我创造了优越的科研和学习环境，使我得以在计算机科学领域中自由翱翔，同时在思想上、人生态度和意志品质方面给予了谆谆教诲，这些教益必将激励着我在今后的人生道路上奋勇向前。
真诚感谢教研室的XX博士和师兄XX硕士，他们不仅在学术上给我指引，而且在生活上予以帮助，从他们身上我学到很多知识。感谢项目组成员在项目开发中的互助合作，正是集体的努力才使得项目进展顺利。
由衷感谢我的室友同学，他们开创性的研究拓展了我的学术视野，无数次的争论和探讨使我的研究工作有了长足的进展。
基于对传统培训中存在问题的反思，我们针对柳北区教师实际情况，拟定了为期三年，以导师制为基础，学、研、行结合的综合培养模式，并在此基础上制订了详细的培训方案，由项目办专人负责组织导师按计划实施培训活动。该方案将理论性与实践性相结合，系统性与前瞻性相结合，周期性与长期性相结合，在培训管理机制、培训观念、内容、方式、评价等方面推陈出新，更注重教师专业素质的整体提升。
回顾自2004年实施工程以来所取得的成绩，深感该工程扎实而讲究实效的独特培训模式对区域化教师培训有着良好的借鉴意义和推广价值。
一、管理机制的创新
科学的管理是培训成功实施的前提条件。广西师大教科院和柳北区教育局紧密配合，双方建立了较为完善的管理机制，对培训的全过程进行监控。柳北区教育局成立了以局长为首的局领导小组――教研室――学员所在校――学员四级管理机制。柳北区教育局自始至终都对工程的实施给予大力支持和密切协作，为学员的培训提供时间和经费保障，加强对学员的日常管理，协调教科院与学员任职学校的关系，对名师工程的实施提出良好建议。作为名师工程项目的支撑单位，广西师大教科院成立由院长挂帅的“工程”领导小组，下设项目办――学科组――导师――学员四级项目活动运行机制，确保“工程”实施层层落实。在活动组织方面，由项目办公室制订三年活动计划，学科组据此制订学科组三年活动计划，导师根据组计划制订学员三年培养方案，最后由学员根据上述计划内容制订三年个人发展计划，保证“名师工程”有计划、有步骤地顺利进行。在制度方面，我们制订了学员管理办法、导师工作制度、学员评估方案、档案资料管理制等相应的规章制度，并组织了由11位教授、9名博士领衔的教学经验丰富的专业师资队伍，为名师工程的顺利实施提供了根本保障。
二、培训内容的创新
培训内容创新的设置，直接关系到培训质量的高低与培训成效的优劣。因此，在培训内容的选择上，我们注意贴近中小学课程实际，满足教师实际需要，力求全面与特色相结合，基础与发展相结合，体现时代气息，追求培训实效。
整个培训内容分六部分进行：一是教育教学通识理论；二是学科专业知识；三是课堂教学指导；四是教育科学研究方法；五是信息技术与课程整合；六是人文素养教育。
教育教学理论部分旨在将教育学、心理学的一般原理、中小学发展动态和最新教育教学成果介绍给学员，重在提高教育理论素养；学科专业知识则突出学科前沿知识和学科动态，重在夯实基础；课堂教学指导的目的是通过“借班上课”、“跨校上课”、研讨课、公开课等形式，开展听、评课活动，以练促教、以比赛促推广，检验学员的学习效果，提高学员教学能力；教育研究方法部分则试图引领学员站在教育理论的高度，审视自己的教学，进行反思、研究，做一名研究型、学者型教师；信息技术与课程整合旨在提高课程整合能力；而人文素养教育主要以沙龙、小组座谈形式讨论师德师风问题，教育学员以做“德教双星”名师自律。
在六大板块的分配比例上，以必要的教育教学通识理论为基础，以夯实学科专业知识，提高教学科研能力为重点，以提高教师的人文素养为精神旨归，各板块内容按年度计划各有侧重。
三、培训方式的创新
在培训方式上，主要采用集中通识培训、学科培训、导师――学员交互式个性培训、跨区域交流培训等方式进行。
1.集中强化的通识培训
“观念是行动的先导”。名师工程的实施，恰逢全国新课程改革展开之际。为转变教师的教育观念，落实新课改的教育理念，围绕新课改主旋律，我们分别为学员开设以教改为中心的内容丰富的专题报告和专题讲座，内容涉及教学、科研、师德、学校管理等诸多方面，力争使培训内容丰富、新颖，始终站在时代的前列。
2.分散的交流式的学科培训
我们的活动重点是学科培训。在对教师进行学科培训时，我们采用了不同的培训模式：
一是“互动性”培训模式。具体做法是由大学学科专家、优秀教研员和中小学特级教师组织学科讲座活动，传递学科前沿信息或讲述教学实践经验，将学科教学理论与教学实践有机结合，提升学员专业水平。同时，学员将自己对新课改的理解、困惑、问题提出来，学科专家或导师针对具体情况答疑解惑，提出预设性“策略”与“建议”，帮助学员排忧解难。
二是“实战性”培训模式。即由导师深入课堂听课，结合学员的教学组织研讨。在实战性培训中，各学科组还开展了同课异构活动，由同一学员执教不同教案或由不同学员执教同一教案，在比较中寻求最佳教学组合，进一步检验预设性“策略”与“建议”的合理性与有效性，通过比较，学员对因材施教、课堂教学中预设与动态生成等问题有了真切的认识。
三是观摩式培训。观摩式培训的方式主要有：同一导师指导的学员相互观摩、学科间不同导师学员相互观摩、本市同行跨学区观摩、跨地市同行观摩。通过不同地区、不同层次的教学观摩，学员们看到各自的差距，取长补短，共同提高。
3.导师―学员交互式个性培训
这种培训方式是由导师根据学员的不同情况，因材施教。根据导师工作制度的规定，除集体活动外，每位导师每年至少有3次以上深入学员所在校进行教学指导和组织其他教育理论学习。导师下去指导前必须将活动内容事先通知教研室的学科教研员，与他们一道前往学校开展指导活动，发现和帮助学员解决教育教学实践中存在的问题，同时协助学校开展校本教研活动。
4.搭建网络平台，交流培训信息
项目办设立了培训公共邮箱、学员通讯录，通过网络及时将各种培训信息、通知等消息发送到学员邮箱，同时将学员信息反馈给导师，促进项目办――学员、导师，导师――学员的双向交流。此外，我们充分利用“广西教师教育网站”这个平台，使学员利用教师教育网搜索最新教育资讯，分享网上资源。
5.跨区域交流培训
柳北区各学科组在导师的带领下，先后组织学员到桂林市桂岭小学开展了同课异构教学交流活动；在育才小学听取“语文教学回归语文本色”的讲座；到桂林市德智外国语学校、逸仙中学两所学校开展教研活动；到广西师大文学院旁听2005届课程与教学教育硕士研究生论文答辩；到广西师范大学物电学院听取关于课程资源和以校为本的教学研究的报告，参观科学探究馆。
跨区域交流活动给学员留下了深刻的印象，也带来了强烈的冲击，促使学员开始从多元化的视角审视自己的教育实践。
四、评价体系的创新
评价是推动教师培训的一个重要动力。名师工程启动伊始，我们就制定了较为完善的双向评估体系。我们针对受训学员的培训效果评估，制定了《名师工程学员学习章程》要求学员认真参加每次集中培训和学科组活动，做到“三有”：有听课记录、有听课心得、有参与对话交流的行动；教学上要求学员坚持写教学后记，每学期上一节研讨课或承担讲学任务一次；科研方面要求学员至少参加一项课题研究，并发表相关论文。项目办每年发放成果统计表，统计学员各种奖项。出台《柳北区名师工程中期评估方案》，对全体学员进行评估，实施淘汰与升级管理，保证培训队伍良性循环。
针对导师，广西师大教科院项目办制定了《名师工程导师职责》《名师工程活动调查表》等，要求导师做到活动有计划、有记录、有实效。
针对管理机构，广西师大教科院项目办每学期末发放调查表，从导师、学员和教育局获取活动反馈信息，征询对培训管理机构的意见和建议，以进一步改进服务工作。
以上评价措施覆盖面广，针对性强，达到了以评促学，以评促训，共同提高的良好效果。
经过三年的悉心培养，学员在教学、科研等方面有了长足进步。据统计，目前已有37 名学员参加编写各类教材81部（参编省级以上教材46部）；在各级刊物193篇，其中省级以上刊物公开发表150 篇；承担校级以上公开课398节（16节获全国赛课奖，68节获省级赛课奖），讲座201场；申报参加市级以上课题研究共145项，参与国家级课题研究27项，自治区级课题研究59项；到三江、融水、平果等地担任支教公开课164节，讲座86场；获各种荣誉奖励226项。
关键词：健脾补糖；过度训练；脾虚；骨骼肌；GLUT4；P38；活性
中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1007-3612(2007)09-1212-04
根据中医脾主运化和脾主肌肉的理论，以及西医疲劳的能量耗竭学说，我们将运动补糖健脾相结合，探讨骨骼肌信号转导系统的影响，在健脾和补糖对骨骼肌能源物质的代谢和自由基的代谢的基础上进一步探讨过度训练脾虚对骨骼肌MAPK信号转导通路中的P38的影响，它将为寻找预防过度训练的手段提供理论依据，同时也为验证中医“脾主肌肉”、“脾主运化”和“遥体苦劳则脾病”的理论提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物饲养 雄性Wistar大鼠95只，体重200 g左右，由沈阳市双义实验动物研究所提供，合格证号：SCXK(辽)2004-0012。二级条件饲养。
1.2 药物 四君子汤主要由人参、茯苓、白术、甘草四味药按质量1:1:1:1配方，加水煎煮，用纱布滤出药液，4℃贮存，待用。
1.3 实验设计 根据随机设计原则，将实验大鼠按体重随机分为五组，分组情况如下：
各组按朱全等建立的超负荷训练大鼠游泳模型略加改进进行训练［7］（表2）。水池100 cm×60 cm×70 cm，水温(30±2)℃，水深50 cm，每只大鼠游泳面积＞300 cm2。周日休息，但正常灌胃。
1.4 实验方法 1) D-木糖和血糖的含量测定采用。南京建成生物工程研究所；
2) 肌糖原含量测定。南京建成生物工程研究所；
3) GLUT4和P38蛋白表达的测定采用Western Blot方法。
1.5 统计学处理 所有实验数据用SPSS11.5软件包进行统计学处理，统计学方法为方差分析(LSD法和Tamhane’St2) 和简单相关分析，均采用均数±标准差(X±SD)表示，显著性水平分P
2 结 果
2.1 6周递增负荷游泳训练各组大鼠D-木糖的变化: 与安静对照组相比，运动对照组大鼠的D-木糖水平明显降低，P
2.2 6周递增负荷游泳训练各组大鼠血糖浓度的变化 与安静对照组相比，运动对照组血糖浓度有下降趋势，但无显著性差异。与运动对照组相比，运动补糖组血糖浓度升高，P
2.3 6周递增负荷游泳训练各组大鼠肌糖原含量的变化 与安静对照组相比，运动对照组的肌糖原含量无明显变化。与运动对照组相比，运动健脾补糖组的肌糖原含量显著升高，P
2.4 健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌葡萄转体蛋白4（GLUT4）的变化 与安静对照组相比，运动组大鼠的骨骼肌GLUT4有下降的趋势，但无统计学意义。与运动相比，运动健脾组和运动健脾补糖组骨骼肌GLUT4均显著升高，P
2.5 健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌PKB的变化 与对照组相比，运动组和运动健脾补糖组大鼠的骨骼肌P38的活性均明显升高，显著性分别为，P
3 讨 论
3.1 健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌糖转运蛋白的影响
3.1.1 过度训练对骨骼肌糖转运蛋白的影响 过度训练对糖代谢的影响不仅表现在糖原的储存和糖原的分解上，还与糖转运有密切的关系，大强度的耐力训练引起机体糖原大量消耗，甚至排空，运动后骨骼肌具有再合成糖原的能力，其中通过骨骼肌上的糖转体蛋白4（GLUT4）从血液中摄取葡萄糖再合成糖原是很重要的途径。它的作用是在刺激因素的作用下，介导细胞外液的葡萄糖进入骨骼肌和脂肪等细胞。GLUT4受多种因素的调控，其中包括高胰岛素、低糖、运动、减体重等。
运动可以直接或间接通过影响血糖、胰岛素等调节骨骼肌的细胞内GLUT4的mRNA和蛋白表达。有研究表明，运动引起 GLUT4 表达的改变相当迅速。大鼠6 h游泳后1 d，GLUT4mRNA 和 GLUT4 蛋白分别增加2倍和1.5倍［1］。多数研究表明从1次运动到长期的耐力训练，均表现出运动引起骨骼肌GLUT4的基因和蛋白表达的增加。而我们的研究结果与上述的结果不同，6周的过度训练后大鼠的小腿腓肠肌的GLUT4的蛋白表达不但没有增加，反而出现下降的趋势，但无统计学的意义。
有学者推测［2］骨骼肌细胞具备了非常精细的葡萄糖转运的调节机制，以避免过度的运动诱发效应。试想运动后糖原大量消耗刺激GLUT4mRNA的大量表达如果转译合成大量的GLUT4蛋白，使其在机体运动后全身缺糖的状况下，将血液中的葡萄糖的大量的转运到肌肉，进而将可能发生暂时性低血糖的危险。无法保证大脑等重要的器官能源物质的供应，这是机体的一种保护性抑制，也有人将其称为前转录抑制。我们的研究结果也证实了这一假说，过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4蛋白含量的下降趋势与血糖、胰岛素的下降相一致，但都没有达到统计学的意义，推测可能与血糖和胰岛素的下降幅度有关。
虽然大多数的报道都是运动引起GLUT4mRNA和蛋白表达增加，但Asp等报道运动引起GLUT4下降，但他们采用的是离心运动降低了人［3］和大鼠［4］骨骼肌 GLUT4。并认为运动引起GLUT4下降的与肌肉损伤有关，在我们的研究中发现血浆CK的显著升高，这也是过度训练导致肌肉的微损伤的标志。由此推测运动后GLUT4的下降可能是GLUT4基因表达前抑制、肌糖原的恢复时相和肌肉损伤共同作用结果，其中哪一因素更重要还有待进一步研究。
3.1.2 健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4的影响 运动训练能增加肌糖原的含量，其主要原因是由于运动诱发肌肉细胞GLUT4基因表达增加所致。在运动后是否补充糖类，将对肌肉GLUT4蛋白产生明显的影响。在长时间运动肌糖原大量消耗后，肌肉细胞内部的GLUT4mRNA数量大幅度增加约高于对照组50%［5］。之后如果在运动后16 h不给予食物补充，肌肉细胞内的GLUT4mRNA将持续增加至原有的两倍，但此间GLUT4的转译效率却大幅度降低。推测骨骼肌细胞具备了非常精细的葡萄糖转运的调节机制，以避免过渡的运动诱发效应。运动后GLUT4基因的表达过程牵涉到至少两个先后的调节机制。在运动后缺乏糖类供应的过程，GLUT4基因的表达主要归因于前转译抑制的调节。如果立即补充葡萄糖，可能会引起后转录抑制。
Cheng IS［6］的研究发现运动诱导的大鼠骨骼GLUT4的mRNA表达的增加能被立即给予的葡萄糖下调。在随后的研究中还发现70%～75%最大摄氧量功率自行车运动60 min，在运动后给予高糖饮食组在血糖和胰岛素没有明显升高的情况下，GLUT4和己糖激酶的mRNA表达水平明显下降。 提示运动后的高糖饮食抑制了GLUT4的表达。Kentaro也发现运动导致骨骼肌GLUT-4增加［7］。给予高碳水化合物膳食后，出现了肌糖原超量代偿，但对胰岛素反应却下降归结为胰岛素信号转导通路环节被损害。我们的研究结果显示，运动补糖组大鼠的骨骼肌GLUT4蛋白含量与运动组相比有升高的趋势，但没有显著的差异，同时其肌糖原含量和血糖量均高于运动组。推测长期的运动补糖，增加了血糖和胰岛素的水平，促进了GLUT4的蛋白表达，加快了葡萄糖的转运，使肌肉中的肌糖原快速恢复，使运动诱导的GLUT4蛋白表达的增加起到抑制作用。因而使运动补糖组的GLUT4没有出现明显的增加。
有研究显示健脾具有增加脾虚大鼠骨骼肌的能源物质储备的作用，其机制被认为是脾胃功能改善，能源物质的消化吸收增加有关，可是骨骼肌能源物质的储存除于消化吸收有关，还与骨骼肌葡萄糖的转运和糖原的合成有关，但有关脾虚和健脾与GLUT4的关系还未见报道，我们的研究显示运动健脾组GLUT4明显高于运动组，其肌糖原的含量也出现了增高的趋势。而在运动健脾补糖组骨骼肌的GLUT4却明显的出现了回落，同时骨骼肌的肌糖原含量却出现了超量恢复，与其它4组均出现了极显著的差异。推测健脾不仅改善了胃肠功能，还增加了骨骼肌的葡萄糖的转运能力，使其在运动后及时补糖的前提下快速摄取血液中的葡萄糖，并快速的合成了肌糖原，在短时间内完成了肌糖原的超量恢复。肌糖原的超量代偿又抑制了健脾引起的GLUT4蛋白表达的增加。因此导致运动健脾补糖组的GLUT4出现了回落。但这一结果是否由于健脾补糖改善了信号转导系统而提高了骨骼肌的胰岛素敏感性，还是由于肌糖原的超量恢复引起了信号转导系统的损伤，还有待进一步研究。
3.2 健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌P38的影响
3.2.1 过度训练脾虚对大鼠骨骼肌P38的影响 丝裂原活化蛋白激酶信号系统(MAPKs)是一组非常保守的丝氨酸(苏氨酸)双重磷酸化蛋白激酶家族,在细胞生物信号转导中起着非常重要的作用。经典的MAPK激活途径是一种瀑布性的反应链:MAPK激激酶(MAPKKK)MAPK激酶(MAPKK)MAPK。MAPK家族由5种亚类组成:ERK1/2、JNK/SAPK、p38、ERK3/4、ERK5。其中以p38研究的较为深入。
P38MAPK是由360个氨基酸组成的酪氨酸磷酸化蛋白激酶。它是1993年Brester等在研究高渗环境对酵母的影响时发现的，它是哺乳动物细胞中发现的第3种MAPK，新近资料表明p38MAPK存在6种异构形式。即P38MAPKα1/α2、p38MAPKβ1/β2、p38MAPKγ和p38MAPKδ。p38MAPKα和p38MAPKβ普遍表达,p38MAPKγ主要在肌肉中表达,p38MAPKδ主要在腺体组织中表达。研究发现，紫外线照射、促炎细胞因子（TNF－α，IL－1）、应激刺激（H2O2、热休克、高渗环境、蛋白合成的抑制剂、缺血/再灌注）以及脂多糖(LPS)与 G细菌细胞壁成分均可激活P38通路，其主要参与应激条件下细胞炎症反应和细胞调亡过程。
有研究发现,在长时间剧烈运动后,如马拉松跑后 P38MAPKγ的磷酸化可以升高4倍,但P38MAPKα的磷酸化无变化。Thong［8］等人报告生理浓度的胰岛素可以引发骨骼肌中适度而又持久的P38MAPK途径的活性。此外,运动对P38MAPK磷酸化的刺激效应可以至少持续3h,在伴有胰岛素刺激下可以一直保持很久。说明运动后骨骼肌对胰岛素的敏感性升高可能有P38MAPK的作用。运动激活P38MAPK分子的同时,也激活下游的信号分子MAPKAPK 2［9］,运动对P38MAPK途径级联激活与葡萄糖转运呈正相关。还有试验发现用P38的拮抗剂SB-203580可以明显降低运动后骨骼肌对葡萄糖摄取。其中可能的机制是:P38可能参与运动激活细胞肌肉中GLUT-4的蛋白表达和易位,参与应激状态下骨骼肌细胞葡萄糖摄取的调节；P38能够提高运动后骨骼肌对胰岛素的敏感性。
为排除一次运动对P38的影响，朱利用糖尿病大鼠进行不同强度的8周耐力训练发现，最后一次运动结束后24 h骨骼肌中P38活性仍增高，且低强度运动组P38活性提高的更明显。提示8周的耐力训练使骨骼肌发生了适应性改变。然而也有研究发现在正常大鼠和人体耐力训练后48 h骨骼肌细胞P38蛋白含量和活性均降低［10］，上述结果提示在正常血糖状态和高血糖状态下运动对骨骼肌细胞P38活性调节可能作用不一样。
我们的研究结果显示6周递增大负荷训练后，大鼠骨骼肌中P38活性升高，但并没有发现骨骼肌的糖原含量和GLUT4蛋白表达的升高。提示P38的升高并没有增加骨骼肌GLUT4的含量和肌糖原的储备，推测在过度运动后的低血糖和胰岛素的情况下，P38并没有影响GLUT4的表达以及肌糖原的储备。
有研究表明离体大鼠的骨骼肌中和p38MAPK磷酸化的增加,主要是由于应力变化所致；而与收缩相关的代谢和离子分布的变化,如活性氧产生、较高的机械应力性应激对p38的磷酸化有影响。我们研究显示，过度训练后大鼠骨骼肌中的MDA含量升高，SOD和总抗氧化能力下降，推测可能是运动引起P38增加的刺激因素。ROS可通过引起细胞脂质过氧化或调节细胞凋亡相关基因而诱导细胞凋亡。weinbrenner等［11］研究发现对心脏进行缺血再灌可以提高心肌P38MAPk的活性，国内学者王红霞［12］研究发现心脏缺血预处置提高了P38的活性，并认为P38的激活是心脏缺血预处置保护作用的关键环节。由此推测过度训练引发自由基生成的增加和抗氧化能力的下降是引发P38活性增加的机制之一。这一结果提示过度训练引发自由基生成的增加可能是激活P38的主要原因，同时P38对糖代谢的调节作用被运动后的低血糖和低胰岛素作用所抑制。
3.2.3 健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌P38和ERK的影响 YCreer A（2005）研究表明运动后高糖饮食会提高骨骼肌MAPK系统的活性。为排除高糖引起的高胰岛素和高渗透压效应的影响。Yuichi Kawano［13］将骨骼肌分别暴露在高胰岛素、高渗透压和高葡萄糖的状态下研究其对刺激骨骼肌的MAPK级联的反应，发现肱二肌P38在高渗透压下磷酸化增加了5.2倍。然而胰岛素对其没有影响， 在高葡萄糖的暴露下P38磷酸化的趋势被抑制了23%，高血糖对PKB也没有造成影响。结论是短期的高葡萄糖暴露不影响P38的活性。我们的研究显示运动补糖组骨骼肌P38和ERK1/2的活性都出现下降的趋势，其中P38显著的低于运动组，但其血糖水平明显高于运动组，提示长期的补糖使血糖维持在较高的水平对P38和ERK1/2有一定的抑制作用，这种抑制作用抵消或高于自由基对其的激活作用。
有文献报道,p38MAPK可能通过提高GLUT4的内在活性来改善胰岛素的敏感性,从而增加葡萄糖的转运与摄取。最近运动对MAPK信号途径的调节越来越受到重视，p38MAPK被视为MAPK的下游激酶,抑制p38MAPK活性或表达无生物活性的p38MAPK均可抑制AMPK激活所致的糖转运。因此p38MAPK还可能参与了运动诱导的非胰岛素依赖的糖转运。研究表明离体大鼠的骨骼肌中和p38MAPK磷酸化的增加。分析其原因可能于血糖浓度、肌糖原含量和胰岛素的水平有关，也就是说在低血糖状态下，P38在促进骨骼肌摄取葡萄和肌糖原的合成方面作用不大，但在高血糖水平时它将与胰岛素一起促进糖的转运和糖原的合成，因此导致骨骼肌中的肌糖原含量明显高于运动组，甚至超过了安静对照组。
李丹［14］通过饮食不节加疲劳过度造成脾气虚证模型，并且在脾气虚证的基础上以温热伤阴造成脾阴虚证，研究发现心脏的MAPK活性明显升高，经滋脾阴方药治疗后心肌的MPAK活性进一步升高。我们的研究发现过度训练引起脾虚大鼠骨骼肌P38的活性明显升高，而运动健脾组的大鼠的骨骼肌P38有明显的回降。同时健脾组的SOD和总抗氧化能力回升，MDA也回降，提示健脾通过改善胃肠功能增加了各种营养素的吸收，其中包括大量的抗氧化剂的吸收，还有大量的微量元素（Cu、Zn、Mn等）的吸收，加快机体抗氧化酶的合成和抗氧化剂的恢复。提高了机体的抗氧化能力，减少了自由基的产生，减轻了对MAPK信号系统的刺激，使P38的活性也下降。另外骨骼肌中肌糖原的含量也恢复到了正常或超过了正常，肌糖原的大量恢复也可能是使P38恢复的原因之一。其中的机制有待进一步的研究。
运动健脾补糖的P38的蛋白出现了进一步的升高，同时出现了肌糖原的超量代偿，推测补糖使血糖水平的升高和四君子汤的抗氧化作用综合作用的结果。也提示自由基作用减弱的条件下，高血糖对P38具有较强的激活作用，并使其参与了对骨骼肌糖转运和糖原合成的调节，对肌糖原的超量代偿起到重要的作用。
4 结 论
1) 过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活。但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制。因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备。
2) 健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38，使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快，在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态。
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