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【关键词】头颈部；淋巴管瘤
【中图分类号】R726 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0616-01
淋巴管瘤是淋巴管发育畸形形成的一种先天性良性疾病。多发生于婴幼儿，但也有迟发者及老年发病者。男女患病率无明显差别。本病发病可发生于全身任何有淋巴管道的地方，但多发于头部及颈部区域【1】。本病可呈浸润性生长，广泛浸润周围组织及血管神经。临床及病理可分为毛细管型、囊性、海绵状淋巴管瘤。近几年对此病认识逐渐加深，对其诊治有了新的发现，但手术仍是首选的治疗方法。现将我科2005年1月1日至2011年5月1日期间收治的11例患者的诊治资料报告如下。
1 资料与方法：
1.1 一般资料：11例淋巴管瘤患者，男8例，女3例；年龄1-5岁8例，23-39岁3例。肿瘤最大可达8.0×5.0cm，1例患儿自发现颈部肿物起出现持续性声音嘶哑；1例患者向上可达乳突尖水平，深达椎前；1例浸润颌下腺；1例患者10年前行甲状舌管囊肿切除术后第4次行颈部肿物切除；
1.2 诊断：所有患者术前均经详细病史询问，并进行全身体格检查及颈部彩超等辅助检查。所有患者术后病理均经证实为淋巴管瘤。
1.3 治疗方法：11例患者均在全身麻醉气管插管下行手术切除治疗。在肿物表面沿皮纹做横行切口或梭行切口，术中小心分离。1例肿瘤与颈内动静脉粘连严重，在充分保护重要组织的基础上尽量完整切除肿瘤，11例患者均经完整切除。对于肿瘤较大者，切除后残余术腔用2%碘酒涂擦，预防复发。
2 结果
2.1 病理类型：11例患者术后行病理检查，其中两例为毛细淋巴管瘤，管腔不规则，多扩张后形成小囊，病变较局限。海绵状血管瘤4例，常呈多个囊腔状，内含淋巴液，切面成海绵状【2】。囊状淋巴管瘤5例，多发生于颈后三角区，通常进行性增大，可呈单囊或多囊腔，囊腔间可相通，其内充满淋巴液，边界较清楚。
2.2 本组11个病例均做到完整切除，术后无并发症出现，随诊2月至7年均无复发。
3 讨论
历年来淋巴管瘤的发病机制多用胚胎发生学解释，淋巴液未能流入静脉系统，属于错构瘤。病理分型以囊状淋巴管瘤多见，又称囊性水瘤，约占淋巴管瘤的50%以上【3】，一般认为淋巴系统多由静脉系所发出的原始囊发展而来，从囊分出内皮细胞芽突，向外发展形成周围淋巴系统，囊性水瘤系在胚胎期从原始囊淋巴组织断裂而形成。海绵状淋巴管瘤常扩张严重，常呈多个囊腔状，内含淋巴液，可见于幼儿和成人。多发于头颈部粘膜蔬松淋巴管丰富部位，肿物状似海绵并逐渐扩大，表现为受侵组织的肥大畸形如巨舌、巨唇等。毛细管型瘤组织主要在表皮层，由淋巴管组成，管腔不规则，多扩张或形成小囊，内含淋巴液，常与毛细血管瘤并存，也称血管淋巴管瘤，多见于婴幼儿，好发部位为口腔黏膜如颊、腭、舌、口底等，病变呈斑块状，直径2～3 cm或更大，使局部组织增厚稍隆起，表面布满乳白色透明的小颗粒，内含淋巴液，其间常杂以红色颗粒为毛细血管瘤成分。
患者常因颈部无痛性肿块入院，而主要位于颈外侧及颈后三角区，向下可延伸至锁骨下、腋下、胸壁，向上可至颌下、口底、舌，向后可至肩胛骨深面或椎旁，向前可过颈部中线。囊肿常随年龄逐渐增大，有自愈报道【4】。肿物质软，表面皮肤正常，一般与肿物无粘连，但深部活动性较差。移动试验阴性，透光试验阳性。外伤、感染等外界刺激常可使囊肿迅速增大或伴有疼痛，皮肤表面呈暗红色，皮温增高，透光试验阴性。
该病典型病例诊断并不困难，结合临床诊断、辅助检查后穿刺结果，一般可定性诊断。超声检查因其无需镇静，无辐射为首选方法。但由于淋巴管瘤有侵袭性，病变不规则，范围广，对于边界范围确定不如CT、MRI，但对于观察囊肿内部结构优于CT。CT可提供丰富的形态学信息，有利于临床治疗方案的选择及指导手术。MRI对囊液成分显示更清楚，特别对合并出血及囊内血管瘤时囊实混合成分更加敏感。
本病诊断不难，病变初期为一般性肿物，早期诊断，早期治疗，患者可能疗效好，痛苦小。手术治疗仍是目前主要的治疗方法，抽吸及硬化治疗有很高的复发率【5】。且硬化剂可引起发热、感染，上呼吸道阻塞，甚至过敏性休克等并发症【6】。
淋巴管瘤所在部位及范围是决定能否完整手术切除病变的重要因素。手术的目的是恢复颈部的功能形态，故手术切除必须以保护颈部主要神经血管为前提尽可能进行完整手术切除。此病术后并发率及复发率都较高。术后并发症为12-33%【7】，主要包括感染、呼吸道梗阻、神经损伤、声嘶、顽固性疼痛等。及时手术治疗，术前充分了解病变范围及周围重要组织结构，术中仔细保护重要神经血管，可减少并发症发生率。术后复发率为15-53%，完整切除肿瘤无疑是减少复发率的有效方法，但受肿瘤的侵袭性生长及颈部众多重要血管神经的限制，完整切除肿瘤常很难实现，用2%碘酒涂擦残余囊壁，使其瘢痕化，减少复发。
综上所述，患者早期诊断，早期治疗，病变浸润范围较小，术中周围组织及血管神经损伤少，可降低并发症的发生率，术中完整切除率更高，对于减少术后复发有重要意义。
参考文献：
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【关键词】脑胶质瘤；手术治疗；放射治疗
【中图分类号】R741 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0657-02
引言
脑胶质瘤作为神经外胚层常见的恶性肿瘤之一，在颅内所有肿瘤中占的比例高达35%以上[1]。因为脑胶质瘤呈侵袭性无限制生长，血供丰富，和周围正常组织也无明显的界限，故目前仍无根治方法，且复发率较高、治愈率较低。因此，目前治疗该症的方法主要有外科手术、放疗、化疗等，但基本只能起到延缓肿瘤复发、延长患者生存期的作用。以下主要就脑胶质瘤的治疗进展进行综述。
1.手术治疗
在治疗胶质瘤的多种方法中，手术切除是使用频率最高及最有效的一种，但难点是不但要尽量完全切除肿瘤，还要尽可能保留神经功能。在显微镜下切除肿瘤，能够在一定程度上减少神经功能缺失。通过神经导航系统，术者可透视脑内结构，然后在开颅前模拟定位，选择最合适的手术入路。术中实时定位，尽量减少或避免正常组织结构损伤，降低致死率与致残率。由于胶质瘤的生长具有浸润性与侵袭性，术者很难通过肉眼判断肿瘤组织和正常组织间的界限，而影像医学技术的发展，为胶质瘤定性、定位诊断提供了便利，包括MRI、MRA等影像技术。除此之外，术中超声也能为手术治疗胶质瘤提供很大帮助，大大提升了肿瘤切除的准确性与成功率。
2.放射治疗
放射治疗主要有常规放疗、立体定向放疗及适形放疗等。常规放疗只能针对肿瘤周边的脑组织，如果放射范围外存在肿瘤细胞，复发率则会较高。立体定向放疗定位较准确，但因为高分级胶质瘤呈浸润性生长，其亚临床病变区域往往会超出影像所见病变范围许多。至于适形放疗，可通过增加肿瘤放射剂量的方式，实现对肿瘤的局部控制，但在很大程度上依赖于影像对肿瘤侵袭范围的识别，这是其最大缺陷。现阶段，术后进行放射治疗已成为一种常规，且早期放疗提高生存率的机率较大，但在放疗时机与剂量等问题，仍存在一些争议[2]。此外，因为胶质瘤细胞对放疗的敏感性存在差异，故放射治疗仅能杀死敏感的肿瘤细胞，但残存细胞会复活，故无法达到根治的目的，且不排除会伤害到正常脑组织。
3.化学治疗
在治疗原则上，化学治疗应与术后放疗协同进行。如果是某些特殊的胶质瘤，可作为第一治疗方法。化学治疗药物一般可分为2种，分别是细胞周期非特异性抗肿瘤药物、细胞周期特异性抗肿瘤药物。
3.1合理选择化疗药物
联合用药是化疗的重要原则，故同时给予细胞周期特异性与非特异性药物，可在很大程度上降低并发症的发生率。现阶段，应用最为广泛的治疗方案是甲基苄肼+洛莫司汀+长春新碱方案与卡莫西汀+替尼泊苷方案[3]。近几年，有新的化疗药物逐渐被应用在脑胶质瘤的治疗中，分别是伊立替康与替莫唑胺。研究证实，替莫唑胺在胶质瘤的Ⅲ期治疗中能够取得一定成效，但远期疗效还不明确。
3.2正确选择化疗途径
在以往的化学治疗过程中，基本采用静脉给药的方式，但因为血脑屏障的制约，会使药效降低；如果药物不需经过血脑屏障而直接注入肿瘤生长部位，可有效减少药物的副作用，这被认为是脑胶质瘤的新型治疗方法。动脉内给药又包括两种方式，分别是颈动脉内注射、经股动脉插管颈内动脉超选择灌注。采用选择性动脉灌注联合化疗的给药方式，副作用少、安全性高，可作为常规化疗途径。有研究[4]指出，气囊辅助高选择动脉内灌注贝伐单抗治疗脑干胶质瘤，能够取得较好的疗效。这又为脑胶质瘤的治疗提供了一种有效途径。
4.免疫治疗
免疫治疗的历史已持续多年，主要有被动免疫、主动免疫两种。
4.1被动免疫治疗
用自体或是同种异体的的免疫细胞经颅内或静脉给予，以提高机体的抗肿瘤能力。使用频率较高的细胞主要有：自然杀伤细胞、抗胶质瘤相关抗原的细胞毒性T淋巴细胞及淋巴因子激活杀伤细胞[5]。除此之外，在肿瘤切除后的残腔内注入细胞外基质蛋白单克隆抗体，也是当前使用的一种被动免疫治疗方法。
4.2主动免疫治疗
用疫苗或外源性细胞将患者自身的抗肿瘤免疫系统激活，即为主动免疫治疗，主要有2两类：①细胞介导，一般是抗原提呈能力的树突状细胞，也可以是辐射照射过的全肿瘤细胞；②非细胞介导，常用的免疫辅剂为赖氨酸、Montanid ISA-51等。
除上述治疗方法外，还有靶向治疗、光动力学治疗、基因治疗及中医治疗等方法，但临床疗效还需进行更深入探索后才可得出更明确的结论。
5.小结
总而言之，对于脑胶质瘤，目前仍无单一、特效的治愈方法，主要以手术切除为主，并在术后辅以放疗、化疗等。随着各种治疗方案的发展及完善，脑胶质瘤的临床疗效也将取得更大进步。
参考文献
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【关键词】 非霍奇金淋巴瘤；综合治疗；生存率；预后
Abstract：Objective To evaluate the prognostic factors related to long-term survival in patients with non-Hodgkin Lymphoma(NHL).Methods To evaluate the prognostic factors related to long-term survival in patients with non-Hodgkin Lymphoma(NHL). 110 patients with NHL were reviewed retrospectively from Jan. 1995 to Jan. 2003. The survival rate in the 110 cases was calculated and several prognostic factors including patient，s sex， pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages were analyzed. Results The total response rate of these 110 patients was 87.3%. The 1 year survival rate， 3 year survival rate and 5 year survival rate was 67.3%(74/110 ， 47.3%(52/110) and 36.5%(40/110) respectively.No significant difference in survival rates were found between males and females. The survival rates were affected by pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages. Conclusion The chief factors of affecting NHL patients' prognosis involved pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages. The therapy method was the only direct prognostic factor， and the combined therapy was the best one.
Key words：non-hodgkin lymphoma; combined therapy; survival rate; prognosis
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是原发于淋巴组织的恶性肿瘤，由于克隆性增生的淋巴细胞生物学特性不同，因此显示不同的临床表现和预后，病程进展快慢不一［1］。为探讨NHL患者远期生存的影响因素，对我院1995年1月—2003年1月所收治的资料较完整的110例NHL进行对比分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全组110例，男70例，女40例。男女之比1.75∶1，年龄18～79岁，中位年龄48.5岁。本组病例均经组织病理学检查证实。按美国国立肿瘤研究所病理分型（Working formulation）［2］分类，低度恶性20例，中度恶性52例，高度恶性38例。按Ann Arbror会议（1971）恶性淋巴瘤国际分期，Ⅰ期24例，Ⅱ期44例，Ⅲ期24例，Ⅳ期18例；其中A组（无全身症状）22例，B组（有全身症状）88例。按治疗手段分为单一放疗38例，综合治疗（化+放）50例，单一化疗22例。
1.2 治疗方法
单一部位病变，施行手术切除后全身化疗；Ⅰ、Ⅱ期，低或中度恶性且不伴全身症状者给予放疗；恶性程度高或伴有全身症状者，在化疗基础上加用放疗；Ⅲ、Ⅳ期以化疗为主，如局部包块直径大于5cm，则配合局部放疗。化疗方案有CHOP、BCHOP、MOPP等，本组患者均首选CHOP方案，疗效不佳的更换其他化疗方案。有条件者一般至少完成6个周期。
1.3 初治疗效评价标准和生存期计算
按1999年美国和欧洲淋巴瘤工作组制定的NHL疗效评价标准［3］评定，即肿瘤完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、疾病稳定（SD）和疾病进展（PD）。生存期计算：自治疗之日起至死亡或末次随访之日止。
1.4 统计学方法
采用χ2检验。
2 结果
2.1 治疗效果
110例中，CR 58例，PR 38例，SD 8例，PD 4例，瘤体切除后无观察指标（无指标）2例。
2.2 性别与生存率的关系
男女之间1、3、5年生存率差异均无统计学意义（P＞0.05）。表1 110例NHL的性别与生存率（略）
2.3 病理类型与生存率的关系
见表2。表2 110例NHL的病理类型与生存率（略）
低、中、高度恶性比较，除1年生存率差异无统计学意义外（P＞0.05），3、5年生存率差异均有统计学意义（P＜0.01）。
2.4 临床分期及有无全身症状与生存率的关系
见表3。表3 110例NHL的临床分期及有无全身症状与生存率（略）
临床各期患者1、3、5年生存率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），有全身症状者生存率高于无全身症状者（P＜0.01）。
2.5 初治疗效与生存率的关系
见表4。表4 110例NHL的初治疗效与生存率（略）
初治疗效达CR与瘤体切除后无观察指标者（无指标）预后较好，CR 58例，5年生存率为62.1%，明显高于PR的5.3%，疗效为SD、PD的12例中仅有2例生存期超过1年，3、5年生存率均为0。
2.6 治疗方法与生存率的关系
见表5。表5 110例NHL的分期、治疗方式与生存率（略）
不同分期患者不同治疗方法的远期生存率比较，综合治疗（化疗+放疗）较单一治疗（放疗或化疗）为优（P＜0.05）。
3 讨论
NHL是一组异质性很强的原发于淋巴组织的恶性肿瘤，个例之间在组织类型、临床表现以及治疗反应上都有很大的差异。有的表现进展缓慢，呈慢性疾病，有的病情急剧进展，威胁生命，其预后与多种因素有关。
本组1、3、5年生存率男女之间差异无统计学意义（P＞0.05），说明性别因素对本病预后无影响。
NHL病理分型比较复杂，尤其是近50年来随着细胞形态学、组织病理学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学技术的不断发展，NHL的病理分类不断改变。本组病例的治疗结果显示，低、中、高度恶性3组比较，3、5年生存率差异均有统计学意义（P＜0.01），说明恶性程度越高长期生存率越低。
临床分期对本病预后的影响很重要，但由于NHL具有多中心起源和远距离播散及结外侵犯的特点，使临床分期与预后判断存在有一定的差距，所以临床分期仍需结合病理分型综合判断。本组病例显示临床分期越早，预后越好，各期患者1、3、5年生存率差异均有统计学意义（P＜0.05），且无全身症状者较有全身症状者预后要好。所以应争取早确诊、早治疗，对延长患者生存期十分有利，治疗应采用以化疗为主的综合治疗［4－5］。
初治力争达到CR是提高本病治愈率的关键，本组病例初治达CR者5年生存率（62.1%）明显高于PR者（5.3%），而疗效为SD、PD的12例中3、5年生存率均为0，所以治疗本病一定要注重首治疗效。
治疗方法是我们唯一能够选择的对本病预后有直接影响的因素，CHOP方案治疗本病有效率为40%～50%，长期生存率为30%～35%［6］。本组病例总有效率（CR+PR）为87.3%，平均5年生存率为36.5%（40/110），总有效率的提高考虑与采用综合治疗手段有关。本组病例分析显示在各分期内的远期生存率均为综合治疗（化疗+放疗）较单一治疗（放疗或化疗）为优。本病是一全身性疾病，病灶一般为多处，恶性程度较高，化疗能杀灭全身隐性病灶及瘤株，病灶局限后再行放疗以杀灭局部瘤细胞，所以能取得较好远期疗效。如先采用放疗虽近期疗效较好，但复发及转移率明显增高，因放疗损伤局部组织和血管，增加瘤细胞的异质性，再化疗效果就差，5年生存率会明显降低。我们的经验是可加大化疗在治疗中的比重，注意化疗的剂量强度，以此提高NHL的治愈率。如为结外单一部位的NHL，采用手术切除+全身化疗。如中度恶性Ⅰ期或Ⅱ期，尤其是大细胞型有高度恶性发展趋势者，采用化疗4～6个疗程后加放疗，可提高5年生存率。如高度恶性Ⅰ期或Ⅱ期，需加大化疗剂量及强度，采用化疗—放疗—化疗的方案，其治疗后5年生存率亦可提高。对于包块直径大于5cm者，应在全身化疗基础上局部放疗。
综上所述，影响NHL预后的主要因素有病理类型、临床分期、治疗方法、初治疗效等，其中治疗方法至关重要。由于NHL临床经过差异较大，各个患者的身体与经济情况又各不相同，治疗的目的是以最大程度延长其寿命和提高生存质量为原则，故如何根据NHL预后的影响因素对每一个患者选择最佳合理的治疗方案值得今后进一步探讨。
参考文献
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关键词 非霍奇金病 手术治疗
资料与方法
1999～2007年收治胃肠道NHL病人5例，男4例，女1例；年龄18～50岁，平均36岁。均经手术、病理检查证实为NHL。
临床表现：腹痛5例，腹部包块3例，肠梗阻2例，消瘦2例，均有不同程度食欲减退。
病灶部位：位于胃部2例，回盲部2例，结肠1例。
采用Dawson的诊断标准：①全身浅表淋巴结不肿大。②胸部X线未发现纵膈淋巴结肿大。③外周血白细胞数及分类正常。④肝脾无淋巴瘤病变。⑤手术时证实病变局限于肠及引流区淋巴结。本组5例均为B细胞型。病理类型按“国际工作规范”分类，均为中、低度恶性。
治疗方法：本组5例病人均进行手术治疗，术后均行化疗，化疗药物为：环磷酰胺、阿苯、长春新碱、泼尼松。一般术后1周左右开始化疗，化疗8个月为1个疗程。
结 果
5例病人中，生存期8年者1例，2～4年者3例，6个月者1例。
讨 论
原发性胃肠道淋巴瘤是一种少见病，占胃肠道恶性肿瘤的1%～4%。淋巴瘤包括霍奇金病（HL）和非霍奇金病（NHL）两大类，近年统计数据表明，前者的发病率下降，而NHL的发病率则有明显增高趋势［1］。胃肠道是NHL最常见的好发部位，以胃部居多，占全部消化道淋巴瘤的55%～65%，回盲部及小肠次之（25%～35%），结肠最少（10%～15%）［2］。发病者多为青壮年，男性多见。肿瘤的分布与胃肠壁组织结构和生活特点有密切关系，丰富的淋巴结是恶性淋巴瘤好发原因。临床表现以腹痛、腹部包块、食欲减退、消瘦、胃肠道梗阻为多见。
虽然NHL患者有各种各样的临床表现，但大多存在无症状的外周淋巴结肿大，累及颈部，或腹股沟，或两处都被累及。肿大的淋巴结呈橡胶状，分散，以后则连结在一起。弥散性大细胞淋巴瘤的病人，最初侵犯皮肤和骨的占15%，而小淋巴细胞淋巴瘤病人占7%，约有33%患者伴广泛的腹部或胸部病变。由于淋巴管阻塞可分别发生乳糜状腹水和胸腔积液。体重减轻、发热、盗汗和乏力则表明病变是弥漫性的。NHL临床表现以消化道症状为主要表现，大部分无浅表淋巴结肿大，缺乏特异性，不易早期发现，易被误诊为常见胃肠道疾病［3］。本组5例，1例误诊为胃癌，1例胃溃疡，2例不完全肠梗阻，1例腹部包块，均手术探查后病理检查确诊。X线和内镜检查虽有异常，但本病缺乏特征性征象，确诊率较低；虽有报道CT对本病有很大帮助，但手术仍是最后确诊的主要手段，本组5例均以消化道症状就诊，诊断不明确，术后病理才确诊。
较多研究表明，NHL首先累及病灶，而后往往其他部位出现病灶，故除非真正的早期病例，一般均需术后辅以化疗和放疗。放疗视病情而定，一般行CHOP或CHO方案，术后1周左右开始，化疗8个月为1个疗程。确认有赖于病理检查，预后不良。但以手术为主的综合治疗仍是提高原发性胃肠道NHL疗效的关键。
参考文献
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化疗是肿瘤的三大主要治疗方法(手术、放疗、化疗)之一。在恶性肿瘤的治疗中，过份注重或偏废某种治疗都是不可取的。肿瘤的化疗，经历了一段曲折的发展过程，这是和抗癌药物的研制、开发和细胞动力学的发展密切相关的。近20年来、由于医学科学的发展，抗癌新药的不断出现以及细胞动力学基础的引入，使肿瘤化疗有了质的飞跃。对多数肿瘤而言，化疗已成为必不可少的重要治疗方法，尤其是在肿瘤的综合治疗中，化疗的作用已不容忽视。
①经化疗可能治愈的肿瘤：急性淋巴细胞性白血病(小儿)，何杰金氏病，视网膜母细胞瘤，绒癌，尤文氏瘤，弥漫性大细胞型非何杰金氏淋巴瘤。肿瘤等。②化疗后能提高生存率的肿瘤：急性白血病(成人)，乳癌，慢性白血病，非何杰金氏淋巴瘤(低度恶性)，卵巢癌，肺小细胞未分化癌，神经母细胞瘤，子宫内膜癌，前列腺癌等。③下述肿瘤虽化疗能看到客观疗效，但生存期延长有限：骨肉瘤，甲状腺癌，头颈部癌，胃癌，软组织肉瘤，黑色素瘤，膀胱癌等。④食道癌，肝癌，肠癌，肺非小细胞癌，宫颈癌等肿瘤，化疗的疗效十分有限，生存率几乎不能延长。
为什么肿瘤化疗不能象结核化疗令人满意呢?这可能与肿瘤化疗药物缺乏理想的选择性且全身毒性大有关。化疗仅能消灭一定比例的肿瘤细胞，部份肿瘤细胞还易产生耐药性，有些部位化疗药物难以进入(如颅脑内)。诸多因素使得化疗效果不能尽如人意。
淋巴瘤是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，是我国常见的十大恶性肿瘤之一。本病多见于中、青年，男性患者多于女性。是淋巴结和(或)结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤。
淋巴瘤可以山现在全身各处
淋巴系统是身体的蘑要防御系统，它可以帮助身体抵抗病菌，像是病毒、细菌、霉菌等等，让我们免于疾病的侵害，因此被称为人体“军队”、有体液的地方就有淋巴组织，也就是说，淋巴瘤可以出现在全身各处，比如脑淋巴瘤，肺淋巴瘤，肠、胃淋巴瘤，口腔淋巴瘤……
得淋巴瘤者多是年轻人
病菌等有害物质侵入人体时，一向产生白细胞的淋巴组织脱离了控制，形象地说成了“不作为”分子，体内的“坏分子”越来越多，淋巴组织就有可能为肿瘤提供出现的温床。另外，由于大气等环境的变化，淋巴细胞在生长过程中受到影响变异，也有可能形成疯长的淋巴瘤。人越年轻，淋巴细胞就越有活力，也就越容易得淋巴瘤。这就是为什么得淋巴瘤者多是年轻人的原因。
预防淋巴瘤从生活细节做起
环境污染加重、生活节奏加快，上班族工作压力加大，以及长时间处于手机、电脑等电子辐射环境、频繁染发，学生学业负担过重、家庭使用非环保装潢材料等，是导致淋巴癌高发的主要因素。防护、避免、控制这些因素，注意适当锻炼身体，生活、饮食要有规律，不饮酒、不吸烟，对预防恶性淋巴瘤的发生有一定意义。
绝大多数的淋巴瘤可以治愈
大量临床试验证实，Ⅰ～Ⅱ期病人的5年生存率已达95％以上，Ⅲ～Ⅳ期病人5年生存率也可达90％左右；NHI较晚期病例的治疗虽然比较困难，其5年生存率也达到了80％。淋巴瘤的预后是所有恶性肿瘤最好的。
重视早期信号
由于恶性淋巴瘤表现不易被察觉，建议人们重视早期信号：大约60％的淋巴癌首先发现在颈部的淋巴结肿大，开始时只是单一肿大，慢慢则数日增加，且越肿大。
对无明确原因的进行性淋巴结肿大，早期皆不痛不痒，经一般抗炎治疗无效的“淋巴结结核”和“慢性淋巴结炎”；反复出现淋巴结肿大和发热；不明原因的长期低热或周期性发热，特别是伴有皮痒、多汗，消瘦，以及发现浅表淋巴结肿大等。如果身体出现这些异常情况，一定要及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。
小贴士：淋巴瘤最新治疗信息
【关键词】涎腺肿瘤；诊断；治疗
【中图分类号】R739.87 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0700-01
涎腺淋巴上皮病是淋巴细胞浸润涎腺，腺泡组织被淋巴细胞破坏或取代的一种好发于大涎腺的疾病。被认为是一种自身免疫性疾病，临床发病率低。我科自2003～2012年共收治涎腺淋巴上皮病12例，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料。男性9例，女性3例。年龄18岁～65岁，平均年龄45.2岁。病程最长5年，最短2个月，平均1.35年。
1.2 临床表现。发生于腮腺8例，颌下腺3例，舌下腺1例，腮腺颌下腺同时发生1例。其中1例双侧腮腺同时发生，2例双侧颔下腺同时发生。均以腺体肿大或腺体内发现肿瘤为主要症状，2例轻度疼痛，1例轻度口干感。
1.3 诊断和治疗。经临床常规体检和实验室检查，10例行CT检查，CT影像主要显示为腺体内密度不均匀软组织团块。术前诊断为混合瘤者8例，余诊断为腺体肿瘤性质待查。所有病例均行手术治疗，发生于腮腺者行腮腺浅叶及肿瘤切除4例，肿瘤加腮腺浅叶深叶部分切除4例。发生于颔下腺和舌下腺者均行全部腺体切除。
2 结果
术后病理诊断良性淋巴上皮病11例，病理特点为腺体内淋巴细胞浸润和腺泡萎缩，腺体实质被淋巴细胞和网状细胞代替，并有散在的具有特征性的上皮——肌上皮岛。淋巴上皮癌1例，淋巴上皮癌术后行补充放射治疗。其中有1例发生轻度面瘫，经药物治疗痊愈，2例发生腮腺漏，经局部加压包扎痊愈。术后随访6个月～10年，无1例复发。
3 讨论
3.1 病因病理。1892年德国医师Mikulicz首先描述此病，后称MikuIicz病。其特点为腮腺、颔下腺、泪腺对称性肿大，有时有疼痛、口干、眼干等症状[1]。1952年Godwin[2]报告11例MikuIicz病，并提出“良性淋巴上皮病”这一病理名称，后沿用至今。涎腺淋巴上皮病是发生于涎腺的一种少见肿瘤，病因尚不明确。多数学者认为是一种自身免疫性疾病。根据文献其致病因素可能是多方面的，涉及遗传因素、性激素、免疫因素及病毒感染，其中Epstein—Barr病毒（EBV）感染与淋巴上皮病是否存在病因学关系，目前的研究对此争议颇大。病理上表现为涎腺内淋巴细胞浸润和腺泡萎缩，腺体实质不同程度地被淋巴细胞和网状细胞代替。在淋巴上皮浸润中有散在的具有特征性的上皮—肌上皮岛。认为涎腺淋巴上皮病变中的淋巴细胞和上皮成分均可发生恶变，前者可发生各类淋巴瘤，后者可以发生上皮的癌变，称为“良性淋巴上皮病恶变”或“淋巴上皮癌”。
3.2 临床表现与鉴别诊断。本病临床诊断有一定难度。该病临床表现主要为腺体无痛性肿瘤，本组全部以腺体肿大或腺体内发现肿瘤为主要症状，只有2例腺体轻度疼痛，1例轻度口干感。多数误诊为腺体混合瘤（67%），无1例术前诊断与术后病理诊断相符，因涎腺混合瘤也表现为无痛性肿瘤，病程长，与淋巴上皮病极为相似，加之后者发病率低，容易误诊。文献报道误诊为混合瘤者达40%[3]。腮腺导管造影有助于术前诊断，而最终须依靠病理检查明确诊断。干燥综合征（Sjǒgren综合征）是一种与该病有同样症状的疾病，表现为涎腺弥漫肿大，病理上也有相似之处。但该病有明显的口干、眼干及类风湿性关节炎等症状。实验检查，可有血沉加快，低白蛋白和球蛋白血症，丙种球蛋白升高，抗核抗体和类风湿因子阳性等结果。有人认为淋巴上皮病和干燥综合征是一种疾病的不同阶段[4、5]，但也有学者不同意上述观点，因为：①涎腺淋巴上皮病变多似混合瘤，而干燥综合征其涎腺肿大为弥散型，边界不清：②涎腺淋巴上皮病变症状上除个别有口干外，无干燥综合征症状和关节痛史；③涎腺淋巴上皮病变实验检查未见特殊，而干燥综合征在血沉、蛋白电泳、抗核抗体、类风湿因子等有阳性表现[6]。根据该病有多腺体肿大倾向，实验室检查排除干燥综合征，再结合影像检查，应能为临床诊断提供依据。
3.3 影像学检查。CT常表现为腺体增大、密度增高。因末梢导管扩张而呈点状、小囊状低密度影。部分表现为中等强化的软组织块影，边界清楚或不清楚[7]。因CT表现缺乏特征性，加上临床少见，本组部分患者虽术前进行了CT检查，也未能作出明确诊断。晚期因腺体萎缩或受累的小叶融合形成肿瘤样充盈缺损，并有邻近的腺体和导管移位。
3.4 治疗与预后。因大涎腺肿瘤术前不宜取活检做病理检查，且该病有部分病例可能存在恶性变，应以手术治疗为主，并且不能单纯切除肿瘤，须切除肿瘤及腮腺浅叶或肿瘤周围部分浅叶和深叶。因唾液主要由腮腺分泌，我们主张发生于颌下腺和舌下腺者行全腺体切除。术后病理有恶性变者须补充发射治疗。本组病例采用上述方法治疗无一例复发。目前尚无有效药物治疗该病。
参考文献：
[1] 林焕新，饶慧兰，张恩罢，等.涎腺良性淋巴上皮病变.癌症，1998.17： 126
【关键词】
腮腺肿瘤;临床分析;手术治疗
腮腺是人体最大的一对唾液腺,是各唾液腺中较易发生肿瘤的腺体。手术切除是治疗腮腺肿瘤的主要方式。但因腮腺肿瘤的组织病理类型成多样性,不同类型的肿瘤临床表现、治疗方法及预后也不相同。本文对我科2005年1月至2009年6月经组织病理学确诊的98例腮腺肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,就如何选择正确的治疗方式,减少误诊及手术的并发症进行分析及探讨。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组收集2005年1月至2009年6月在我院经手术治疗并有完整资料的腮腺肿瘤98例,其中男68例,占69.3%,女30例,占30.7%;年龄12~70岁,平均41岁。本组病例中病程最短1个月,最长超过15年。大多数患者无自觉症状,就诊时主诉为耳垂附近包块逐渐长大。肿瘤直径0.5~10.5cm,平均约3.6cm。
1.2 病理分类
良性肿瘤72例(73%):其中多形性腺瘤25例,腺淋巴瘤18例,血管瘤10例,腮腺单纯性囊肿7例,肌上皮瘤5例,腮裂囊肿4例,淋巴结慢性炎症2例,基底细胞腺瘤1例;恶性肿瘤26例(27%):其中黏液表皮样癌7例,腺样囊性癌5例,腺泡细胞癌3例,状囊腺癌3例,腺癌4例,鳞癌2例,未分化癌2例。
1.3 治疗方法
手术切除是治疗腮腺肿瘤的主要手段,本组全部采用气管插管下静脉复合麻醉。手术方式:腮腺良性肿瘤均采用腮腺耳后颌下区“S”型切口,根据肿瘤部位及大小切口可适当调整。在72例良性肿瘤中,采用保留面神经的瘤体+部分腺体切除术35例,瘤体+腮腺浅叶切除31术例,瘤体+腮腺全切除术6例。所有手术均保留面神经,可疑病例术中冰冻切片检查确诊;腮腺恶性肿瘤的“S”型切口以完全暴露腮腺和肿瘤为原则,颈部的切口根据手术的需要设计。在26例恶性肿瘤中有1例行单纯肿物切除术,10例行浅叶切除+面神经解剖术,腮腺浅叶切除+面神经部分切除者7例,全叶切除+面神经切除者8例,有颈淋巴结转移2例,同期行颈淋巴清扫术。
2 结果
术中切除瘤体直径0.5~10.5cm。98例患者手术后肿瘤复发4例,1例良性肿瘤均为多形性良性肿瘤,再次手术未见复发;3例为恶性肿瘤,其中2例行二次手术,1例放弃治疗。术后暂时性面瘫25例,腮瘘7例,耳颞神经综合征4例。
3 讨论
腮腺肿瘤主要依靠临床表现、体征及症状再辅以B超、X线、CT、MRI等影像学检查进行诊断。但在临床工作中,对不具备生长速度加快、疼痛、神经症状及皮肤黏膜破溃等典型恶化症状的患者,尤其是那些低度恶性的腮腺肿瘤患者其早期的体征与良性肿瘤相似,很难做出正确的诊断。有时单凭影像学检查确定肿瘤的性质不一定可靠,然而腮腺肿瘤不提倡做活检术,因此腮腺肿瘤患者需根据其临床表现、体征辅以影像学检查,并采用术中快速冰冻的方法来确定腮腺肿瘤性质是较为重要、有效、有意义的检查手段,并能提高其正确诊断率,是指导手术方式、手术范围的重要依据。
【关键词】原发性巨球蛋白血症； IgM；COP；COAP
原发性巨球蛋白血症(primary macroglobulinemia Waldenslxom’s macroglobulinemia，WM)是一种少见的淋巴细胞和浆细胞无限制地恶性增殖性疾病，约占所有血液系统恶性疾病的2％，临床上以骨髓和淋巴结内淋巴样浆细胞浸润和血清中存在大量单克隆I 为特征。异常增殖的细胞可浸润肝、脾、淋巴结及骨髓等系统，骨髓出现淋巴样浆细胞异常增生。同时病变细胞可合成和分泌大量巨球蛋白，使血中IgM浓度升高，致血粘滞性增加，并可在肾脏沉积。因此，临床上本病主要表现为肝脾淋巴结肿大、高粘滞综合征、冷球蛋白血症、冷凝集索性溶血性贫血、外周神经病变、淀粉样变及肾小球病变。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者共10例，男8例，女2例，年龄 46~76岁，平均63.2岁。临床上表现为头晕眼花、头痛、视物不清、共济失调、眼球震颤或意识障碍等血液粘滞综合征7例。眼底检查有不同程度的出血、渗出、静脉充血8例，其中5例伴有血管“节段状-腊肠样”改变及视水肿。胸闷气急4例。周围感觉异常2例。不同程度的浅表淋巴结肿大2例。肝或(和)脾肿大3例。合并胆囊炎、胆囊结石或胆囊息肉4例。1例骨髓中可见高雪细胞。1例合并溶血性贫血。
1.2 检查及诊断依据 实验室检查所有患者均有贫血。平均血红蛋白为（65.50±19.91）g/L。中度贫血3例，重度贫血5例，均为正细胞性正色素性贫血，外周血红细胞呈缗钱状改变。骨髓象淋巴细胞样浆细胞从32％~67％不等。血粘滞度增高8例。血清蛋白电泳在γ区带可见高而尖峰或密集带。血清免疫电泳呈IgM沉淀线增粗、隆起，单珠峰改变。IgM均数为（31.76±16.18）g/L，≥44 g/L者4例，10~30 g/L者6例。本周蛋白阳性6例。红细胞沉降率增快，平均（124.50±41.42）mm/h。球蛋白增高，平均为（48.29±16.44）g/L。所有患者X线检查均无骨质破坏。肾功能不全1例。血清中单克隆IgM >10 g/L，骨髓中出现淋巴细胞样浆细胞浸润，无骨质破坏。除外IgM骨髓瘤、髓外浆细胞瘤、B细胞淋巴瘤、B细胞慢性淋巴细胞白血病自发性单克隆巨球蛋白血症、冷凝集综合征和淋巴浆细胞肿瘤。
1.3 疗效标准 完全缓解(CR)：血清中M 蛋白成分消失，IgM 定量正常。体格检查、骨髓象及血清粘滞度均恢复正常。部分缓解(PR)：血清中单克隆IgM减少50％，淋巴结缩小50％，血清粘滞度降低50％。
2 治疗和结果
5例行COP、COAP等联合化疗，3例CR，1例PR，1例无效。2例用瘤可宁加血浆置换治疗，l例PR，1例无效。l例瘤可宁加干扰素治疗获得PR。2例单用瘤可宁治疗，l例PR，l例无效。2例死亡，分别死于脑血管病(1例)及心血管病(1例)。失访3例，7例存活，病程最长达9.5年。
3 讨论
WM的发病率以白种人较高，而在非裔后代则发病率较低，仅占所有患者的5％，且本病以50岁以上的男性发病率较高，提示遗传及性别因素可能在本病的发生中起着重要作用。在本组研究中，男性患者为8例，其中50岁以上男性患者为7例(87.5％)，而女性患者仅为2例，男：女为4：1，证实WM是一种老年男性好发的血液系统恶性疾病。环境因素在WM中的作用尚不确定。早先有研究发现，丙肝病毒(HCV)及人疱疹病毒-8(HHV-8)等感染、自身免疫性疾病、过敏及特殊职业性暴露时慢性抗原的刺激与WM存在一定的相关性，但尚需进一步研究明确。本组患者中合并慢性胆囊炎、胆石症4例，提示慢性感染可能与本病有着一定的相关性。此外，WM患者中血清IgM升高明显，多>30 g/L，同时其他免疫球蛋白易受抑制。而其他可引起IgM增高的疾病中，IgM增高多
WM 尚无有效的治疗方法。传统的治疗疗法为烷化剂(瘤可宁)，或加类固醇或加川血浆置换。α-干扰素也可用来治疗WM，疗效有待于观察。近年较多报道，用嘌呤核苷酸合成酶抑制剂氟达拉宾(fludarabine)和克拉屈宾(cladribine)治疗WM，总有效率分别为79％及88％，并已证明临床应用是安全有效的。如CD20阳性，可用抗CD20单克隆抗体治疗。有报道骨髓移植治疗较年轻WM患者2例(其中l例为自体干细胞移植，另l例为异基因骨髓移植)，无病生存分别达3年及9年。
总之，对于出现高粘滞综合征的症状如疲劳、虚弱、皮肤和黏膜出血、视力障碍、头痛以及各种各样的其他的神经症状，并伴有单克隆IgM增高的老年患者，应高度考虑WM，及早行WM的相关检查，以便早期明确诊断，尽早治疗。如进行传统的化疗方案疗效不佳时可尝试采用单抗、嘌呤类似物氟达拉滨、反义Bcl-2单用或联合化疗。一般认为血清单克隆蛋白较低、血清白蛋白正常的CD20阳性WM患者采用美罗华治疗效果较好。预后较差的患者则可考虑采用氟达拉滨和环磷酰胺联合化疗，可能取得较好的疗效。年轻或重要脏器功能良好的患者可考虑骨髓或PBSCT治疗，以HDT后继之以PBSCT疗效较好，且移植相关性死亡率较低。
参 考 文 献
［1］ Okuda M，Okuda Y，Ogura T．Primary Lung involvement with amyloid deposition in Waldonstom，s macnc,lobulinemia：0bservaiions from over 20 years．Respirology，2004，9：414-418.
［2］ Foran JM，Rohatiner AZ，Coiffier B，et al. Multicenter phaseⅡ study of fludarabine phosphate for patients with newly diagnosed lymphoplasmacytoid lymphoma，Waldenstrom’s macroglobulinemia，and man tle-cell lymphoma.J Clin Oncol，1999，17(2)：546-553.
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