时间：2023-07-31 17:01:00
导语：在典型病例分析的撰写旅程中，学习并吸收他人佳作的精髓是一条宝贵的路径，好期刊汇集了九篇优秀范文，愿这些内容能够启发您的创作灵感，引领您探索更多的创作可能。
儿科学是一门专门研究儿童生长发 育、卫生保健及疾病预防和治疗的临床 医学课程，是为培养临床医学专业人才 设置的重要职业能力课之一，对于学生 的临床诊疗思维方式及儿科理论知识和 技能培训具有重要作用[|]。近年来，随着 医学科学技术的不断发展以及社会公共 卫生条件的巨大进步，社会对医学院校 培养的专业人才提出了新的要求，传统 教学模式已难以满足社会需求。针对儿 科学教学过程中存在的问题，本次研究 将临床典型病例视频及辅助检査随堂分 析应用于儿科学教学过程中，取得了满 意的效果，现报告如下。
资料与方法
选取2014级临床医学专业本科班学 生作为研究对象，随机抽取A、B两班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 龄 18~21 岁，平均(19.2 ±2.6)岁，B 班50 人，男22人，女28人，年龄18~21岁， 平均(18.9 ± 2.2)岁，两班学生的性别、年 龄及平常成绩等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用传统的讲授教学方 法，A班在B班基础上应用临床典型病例 视频及辅助检査随堂分析方法，即教师 利用多媒体技术，将开发成熟的临床典 型病例视频应用到教学过程中，使课堂 教学做到图、文、声并茂，并根据学生 需求，随即进行课前预习及课后复习， 同时，针对教学内容，随堂分析辅助检 査方法，包括检査操作方法、步骤、要 点以及其他注意事项[2]。
观察指标：学期结束后向学生发放 调査问卷，就教学进度、重点突出、双向 互动、教学民主、启发激励、课堂氛围及 专注教学等内容进行1 ~ 10分评定[3]，并 同时比较两班学生的考试成绩。
统计学方法：采用SPSS 13.0统计学 软件处理数据，计量单位采用f ± s)表示， 组间比较采用t检验，计数资料组间比较经 X2检验，以P< 0.05为差异有统计学意义。
结果
两班学生调査问卷评分比较：两班 学生在教学进度及重点突出方面比较， 差异无统计学意义(P> 0.05)，A班在双 向互动、教学民主、启发激励、课堂 氛围及专注教学等方面的评分明显优 于B班，差异具有统计学意义(P<0. 05)，见表 1。
两班学生期末儿科学考试成绩比较： A班学生成绩明显优于B班，差异具有统 计学意义(t=6.899，P<0.05)，见表2。
讨论
近年来，随着医学服务模式的转 变，患者的自我保护意识增强，特别是 儿科学领域，更容易产生医疗纠纷，这 对临床专业技术人才有了更高的要求。 医学教育其目的主要是培养具备相关专 业技术的医学人才。在医学科技迅速发 展的今天，传统教学方法已难以满足现 代医学发展的需求，传统教学方法只注 重对学生传授知识，而缺乏对学生诊疗 能力的培养，导致学生只是机械化地接 受，缺乏积极性，无法发挥学生的主体 作用，难以适应现阶段医疗工作的需求。针对日益增大的就医需求和现有医 疗条件之间的矛盾、传统医学医疗方法 与现代医学新思路之间的矛盾等，如何 深化教学改革，顺应新的医学教育发 展，培养高素质、实用型人才，巳成为 现阶段医学院校需要认真思考的课题'近年来多媒体技术在教学应用中的 迅速发展，利用多媒体视频、音频技术 等开发成熟的电子课件，不仅可以将书 本内容系统地搬到计算机屏幕上，还可 充分发挥计算机的文本、音像、网上交 流等功能技术优势，突破了传统课堂教 学的局限性和单一性，能够充分调动学 生的学习兴趣，增加教学互动性，使学 生从原来的被动学习转变为自主学习。 在课堂上观看视频、展开讨论、总结、 分析等多种方式，活跃课堂气氛，提高 教学质量和教学效率。
在教学过程中，通过增加临床典型 病例视频及辅助检查随堂分析，能够充 分地模拟真实患病儿童的就医场景，在 讲解患儿疾病时，可以将疾病的典型症 状、体征真实地展现给学生，便于学生 理解，弥补了教科书的不足。同时，由 学生自主进行分析、诊断，授课教师为 学生提供必要的技术指导，这样的教学 模式能够使学生在学习时更具有真实 感，也与现实更为结合，充分发挥了学 生在课堂理论教学过程中的自觉性和创 造性，提高学生对疾病的诊疗能力[6。
【关键词】不典型川崎病 诊断
中图分类号：R725.4 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。其临床表现为发热,双侧非渗出性结膜炎,唇和口腔粘膜发红,四肢末端改变,皮疹和颈部淋巴结病变。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视。近年发病率升高，尤其是不典型病例增多，现将我院近两年来收治的不典型川崎病13例进行回顾性分析，以加深对本病的认识。
1 对象与方法
1.1 对象 2007年1月-2009年6月的在我院确诊的不典型川崎病患儿13例，其中男8例，女5例，男女比例为1.5：1，发病年龄4个月-12岁，平均2.5岁，其中年龄小于5岁者10例占80%，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》的川崎病诊断标准。
1.2 临床表现 发热，所有病例均有持续性发热，7-14天，体温常达39摄氏度以上，抗生素治疗无效；皮疹，发热2-3天后出现，13例中猩红热样皮疹1例，弥漫充血性斑丘疹1例，环形红斑1例；川崎病面容11例，表现为双球结膜充血，口唇潮红，皲裂或出血，见杨梅舌；淋巴结肿大2例，为一过性颈单侧非化脓性淋巴结肿胀，发病2-3天出现；手足硬性肿胀者3例；肛周潮红，且脱皮者10例；85%的病例恢复期出现指趾端脱皮；有6例早期出现卡介苗接种处潮红。13例均以某种特殊症状为首发症状起病,不符合诊断标准6条中的5条,具备4条者8例,3条者4例,2条者1例
1.3 实验室检查 急性期血沉均明显增快，CRP(+),外周血白细胞总数升高达10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后开始增多，且呈进行性升高,有一例有中度贫血，转氨酶轻度升高且白蛋白减少者2例，1例心电图出现异常Q波，1例出现尿白细胞增多，心肌酶谱异常者1例，在病程10天做心脏彩超出现冠脉扩张>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣轻度返流2例,有1例在病程第5天彩超发现冠脉辉度增强,此后复查2次彩超未见冠状动脉扩张,所有病例均未见冠状动脉瘤者。
2 结果
2.1 临床资料分析 从以上13例来看年龄越小，发病率越高，男孩发病率高于女孩，60%的病例只具备诊断标准6条之4条,常见表现为发热，稽留热多见，指趾端脱皮，肛周潮红和脱皮,卡疤处潮红,川崎病面容，外周血像异常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脱皮出现的比较晚以外,其余多出现在疾病的急性期。
2.2 治疗 所有确诊病例均予静脉点滴丙种球蛋白1g/kg.d2日疗法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，体温正常后改为3-5mg/kg.d,持续用药至血小板,ESR及冠状动脉扩张恢复正常，有心肌损害者予护心治疗，有肝功能损害者护肝治疗，所有病例经上述治疗后2-3天体温下降至正常。
3 讨论
典型川崎病的诊断主要依据临床主要表现，除发热为必备条件外，以下5项中具备4项即可诊断，仅具备3项或3项以下者则需证实有冠脉扩张或冠状动脉瘤，方可确诊。1>急性期掌跖红斑，手足硬性水肿，恢复期指趾末端脱皮。2>多形性红斑。3>结膜充血，非化脓性。4>唇皲裂，杨梅舌。5>颈部非化脓性淋巴结肿大。而不典型川崎病是指未达到典型的川崎病诊断标准，但病情发展符合川崎病的特点，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并发症者，也有学者指出以下几项可作为不典型川崎病的诊断依据：卡疤潮红，血小板数明显升高，CRP和ESR明显增加，超声示冠脉扩张和动脉壁辉度增强，心脏杂音，低蛋白血症，低钠血症。本项研究13例中60%的病例只具备诊断标准6条之4条，后结合试验室检查和超声心动图而确诊，从临床表现来看，其中发热的出现率达到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮红46%，肛周潮红达77%，指趾末端脱皮达85%,而实验室检查中外周血象的异常，血沉和CRP增加几乎出现在所有不典型病例的早期，由此可见当患儿出现以上几项异常时，应警惕KD,而反复行心脏彩超检查以了解有无冠脉损害，一旦发现明显的冠脉病变，可诊断不典型性川崎病。近年来不典型病例增多，不典型病例多发生在婴幼儿，年龄越小，症状越不典型，极易误诊，本研究中的13例中，被误诊为发热查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此临床医生对不典型川崎病应该提高警惕，必要时可进行治疗性诊断，早期诊断，及时应用丙种球蛋白和阿司匹林，控制血管炎症，可以预防或减轻冠脉的扩张或冠状动脉瘤的形成，改善预后。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：698.
[2]张乾忠.某些川崎病例易被延误诊断的原因及分析.中国实用儿科学杂志,2005,20(6):329-330.
【关键词】 肝性脑病；脑电图；临床分析
文章编号：1003-1383（2013）01-0046-02 中图分类号：R742.044.3+8 文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是严重肝病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要临床表现有意识障碍、行为失常和昏迷[1]。到目前为止，HE的发病机制尚未明确，对本病的治疗在临床上仍以综合治疗为主。因此，早诊断、正确治疗对其预后至关重要[2]。有典型肝硬化史的HE临床上诊断不难，而以迷乱、淡漠、行为异常等神经症状为主，则需结合临床表现和实验室检查做出诊断。有些病例肝功能及血氨测定在HE的前后变化并不显著，临床上容易误诊、漏诊。我们对36例HE患者的脑电图（EEG）检查结果进行回顾性分析，现报告如下。
资料与方法 1.一般资料 选自2009年1月至2011年12月符合HE诊断标准[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年龄47.33岁；病因：肝硬化19例，重症肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE临床分期：前驱期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG检查采用康态19导联视频数字脑电图仪，按照国际10/20系统安放头皮电极，双耳垂放置参考电极，在清醒、嗜睡、昏迷状态下行单、双极脑电图记录。EEG异常诊断标准参照刘晓燕的《临床脑电图学》[3]。
结 果 36例HE患者EEG检查结果：轻度异常5例，EEG表现为α节律、调节、调幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度异常11例，EEG表现为以中～高波幅的4～7 Hz θ节律为主，慢波背景中少数的8～13 Hz α波散在，间杂有一些不规则的δ波，有3例出现三相波；重度异常20例，EEG表现为广泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波为主，中间杂有散发θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出现三相波。EEG异常程度与HE临床分期的关系见表1，EEG的异常程度与HE的分期有明显关系，临床症状越重，EEG改变越明显。
讨 论 HE的发病机制非常复杂，目前认为其发病机制有以下几种学说：氨基酸代谢不平衡学说，假性神经递质学说，氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说等，其中氨中毒学说仍被认为是发病的经典学说[4]。HE的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。HE起病较急骤，患者在起病数周内即进入昏迷甚至死亡，而昏迷前可无前驱症状，如果多种危险因素并存可使病情加剧，如不及时治疗，会严重影响患者预后，增加其病死率[5]。本组病例EEG检查异常率高达100%，而且EEG异常程度与HE临床分期有明显关系。由此可见，EEG可作为HE的诊断及判断疾病预后的指标之一。
本组病例中，前驱期和昏迷前期患者EEG呈轻度～中度异常，表现以稍多或较多低、中幅4～7 Hz的θ波散在为主；昏睡期及昏迷期患者EEG则呈中
～重度异常，两侧中～高波幅1～3 Hz δ波占优，中间杂有散发θ波，部分病例可见典型的三相波。可见，随着病情变化的不同，而表现不同程度的EEG改变。
总之，EEG检查是一种安全、无创、又能客观反映脑的病理变化，建议对有肝硬化病史患者常规进行EEG检查，做到早诊断，早治疗，尽可能减少患者的病情发展为HE，以降低不良预后。
参考文献[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：20262029.
[2]刘思纯，张 敏.肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[J].新医学，2008，39（1）：5659.
[3]刘晓燕.临床脑电图学[M].北京：人民卫生出版社，2006：215216.
[4]韩丽萍.门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病临床观察[J].中国社区医师·医学专业，2012，14（1）：81.
病毒性心肌炎多发于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，症状典型。我院自2005年8月至2008年7月共诊治115例病毒性心肌炎患者，现将其心电图改变资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组115例，均为我院住院病人，其中男89例，女26例，年龄16～55岁，平均25.4岁。109例在发病前1～3周有上呼吸道感染或腹泻等病毒感染史。全部病例既往无心脏病史。主要临床症状：胸闷、心慌13例，乏力、眩晕31例，气紧3例，心力衰竭17例，晕厥4例。心肌酶谱检测：谷草转氨酶(ast)异常40例，乳酸脱氢酶(ldh)异常47例，肌酸激酶异常52例。67例住院时抽血送省防疫站进行病毒血清抗体测定：双份血清柯萨奇b病毒中和抗体效价测≥4倍上升者63例，一次血清柯萨奇b病毒中和抗体效价测≥640者52例。
1.2 心电图改变
心电图正常者1例。常规心电图示心律失常者78例(多次心电图检查为同一种心律失常按1例次计算，2种或2种以上心律失常同时出现或先后出现按多次计算，本组78例心律失常改变共10类型92例次)，其中房室传导阻滞3例(ⅱ°度i型avb 1例，ⅱ°ⅱavb 1例，ⅲ°avb阻滞1例)，完全性右束支传导阻滞2例，完全性右束支阻滞并左前分支传导阻滞2例，预激综合征1例，室上性心动过速3例，心房纤颤1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，窦性静止1例，频发早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三联律4例；多源性室早1例)。心电图stt改变21例，st段水平或下斜型下移≥0.05mv 8例，多导联st段上移3例，t波低平或导置3例，心电图类似心肌梗死样q波改变1例。
1.3 心电图异常与预后关系
本组病例在住院治疗期间，经静滴极化液,抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗后，72例(62.6%)症状、体征消失，心电图、心肌酶学恢复正常，达到临床治愈(ⅱ°i型avb 1例，完全性右束支传导阻滞1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，早搏62例，轻度stt改变5例)；1例ⅲ°avb，1例窦性静止，在症状好转后转上级医院安装永久性心脏起搏器；1例预激综合征转上级医院经射频消融术后症状缓解；1例房颤经电复律后转为窦性；另有15例留有不同程度的胸闷、心悸及心电图改变，其中1例1年后经超声心动图提示扩张型心肌病。其余患者用药治疗在3个月后均好转。
2 讨 论
心肌炎大多为病毒(尤以柯萨奇病毒为主)所引起。本病的发病机理尚不十分清楚，可能与病毒直接作用及细胞介导免疫两方面原因有关。以炎症使细胞受损为特征，使心肌细胞变性，心肌纤维组织增多。晚期心脏扩大，在急性期可造成严重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重症患者可发展为扩张型心肌病，本组中1例1年后超声心动图提示扩张型心肌病。
关键词：不典型川崎病；临床特征；实验室指标；早期诊治
【中图分类号】R725.9【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)04-0194-01
川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征，该病主要累及婴儿和幼年儿童，是一种原因不明的以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病，以冠状A受累较多见，其发病率呈逐年增高趋势。临床诊断缺乏特异性，近年报道不完全性或不典型病例也逐渐增多，约为10~20%，诊断主要依靠一组临床表现。由于本病缺乏特异性的临床表现和特征性的实验室检测指标，尤其是一些不典型病例的早期诊断尤为困难，极易造成误诊、漏诊。为了加深对其认识，本文收集了我院2004年12月~2008年10月收治并确诊的不典型川崎病34例，进行回顾性分析，以期对基层医院的不典型川崎病的早期诊断、早期治疗有所帮助。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组34例中男22例，女12例，年龄6月~2岁20例，2~5岁12例，5岁以上2例。
1.2 诊断标准：典型川崎病为符合以下第1项及第2~6项中4项以上者：①不明原因的发热，持续5天或更久；②双侧结膜充血无渗出；③口腔及咽部粘膜弥漫充血、唇发红及干裂，并呈杨梅舌；④发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复期指（趾）端出现膜状脱皮；⑤皮诊，为多形性红斑，躯干部多见，不发生水疱及结痂；⑥颈淋巴结的非化脓性肿胀，直径＞1.5cm。不典型川崎病诊断标准：发热超过5天以上，具备2~6项中2~3项。
1.3 临床表现：34例均为住院患儿，除发热以外的5项临床表现中，本组患儿多数早期具备2~3项。所有病例由心脏彩超提示冠状动脉扩张或恢复期出现指（趾）端脱皮而确诊，主要临床表现及 实验室检查见表1。
1.4 其他检查：（1）ECG：异常10例，多为窦性心动过速及ST段和T波异常，也有显示P-R，Q-T间歇延长等改变。（2）彩色超声心动图：急性期冠状A扩张8例，左室扩大3例，心包积液1例，冠状A瘤2例；（3）胸部X线片：肺纹理增多5例，2例有片状阴影。
2 结果
所有病例入院确诊后（34例均在发病后7d内）及早给予大剂量IVIG1g/kg/d，连用3d，后改为400mg/kg/d，连用4天，急性期同时应用阿司匹林50～80 mg/kg/d，至热退7d后减至5 mg/kg/d维持治疗。全部患儿住院（14.7±5）天出院，无死亡病例。2例出现冠状A瘤，入院时病情较重，发热已超过10天，未进行特殊治疗，入院后经积极治疗，恢复良好。随访3年仅1例冠状A瘤样扩张患儿仍有冠脉局限性扩张，但无明显临床表现。
3 讨论
川崎病病因尚未明确，本病呈一定的流行性及地方性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎，各脏器均可受累，以心脏及血管病变最严重，已引起人们高度重视。本病于1967年由日本川崎富作医生首次报道而后命名，近年发病增多，目前已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。本病在婴儿及儿童均可发病，但80~85%患者在5岁以内，好发于6~18月婴儿，男＞女，无明显季节性[1]。由于本病诊断缺乏特异指标及确定的检测手段，所以诊断主要依赖临床表现，这对在基层医院患儿的诊治造成很大困难。目前国内沿用的诊断标准是日本MCLS研究会提出的经第三届国际KD会议修订的标准，即6项主要表现中，至少满足5项或4项主要表现加冠状A改变即可确诊。
川崎病的基本病理变化为急性全身性、自限性的非特异性血管炎，可表现为血管周围炎、血管内膜炎或全层血管炎性改变，涉及A、V和cap，病程早期为全身微血管炎，2周后表现为主A分支的A内膜炎和周围A炎，最严重、最主要的病变在心脏，尤其是冠状A受损，表现为增殖性A炎、扩张、血栓形成、A瘤等，其它可有心包炎、心肌炎、无菌性脑炎、肝炎和肾炎等损害，致死的主要原因是心肌梗死和冠状A瘤破裂及心肌炎。
在不用IVIG治疗的情况下15%～20%的患儿会出现冠状A瘤，早期IVIG的使用可使冠状A的发病率低于4%～8%[2]。早期应用阿斯匹林可以控制急性炎症过程，减轻冠状A病变，与IVIG合用可以大大降低冠状A瘤的发生率[1]。本组患儿入院后均应用IVIG和口服阿斯匹林，时机为发病后（7±2）天，并辅以对症及支持治疗，长期随访冠状A病变程度及预后较为理想，本组34例均获治愈或好转，因此加强对不典型KD的重视,减少误诊和漏诊，早期诊断及时正确治疗意义重大。本组患儿有早期诊断提示价值的特征有发热、结膜充血、皮疹、唇舌表现，颈L结肿大及指（趾）端硬肿和肛周皮肤潮红等，结合实验室资料，可为早期诊断的重要参考，而指（趾）端脱皮对KD虽具有特征意义，但出现较晚（多在10天以后），对早期诊断意义不大。通过对本组34例患儿的回顾分析，对临床上持续发热5d以上，具有包括发热在内的3条或4条诊断指标，同时具备外周血WBC、BPC、ESR、CRP增高，提示KD，排除其它疾病后，即使达不到MCLS诊断标准，也应及早应用IVIG和阿斯匹林治疗，以预防冠状A病变的发生，对减少并发症，改善预后，促进康复有重要作用，值得推广。
参考文献
【关键词】恶性肿瘤；真菌感染；肺部；临床分析；回顾性调查研究；危险因素；白色念珠菌
真菌属于条件致病菌，只有在机体免疫功能低下或菌群失调时才引起感染，恶性肿瘤患者由于机体免疫功能缺陷及采用放，化疗等治疗，更易发生真菌感染，感染部位以肺部真菌感染占首位。（1）
对象与方法：收集2005年1月至2010年8月在我院呼吸内科住院的38例恶性肿瘤并肺部真菌感染经痰标本真菌培养阳性的病例，分析患者危险因素、临床特点、诊断、治疗及转归。
结果：38例中，其中肺癌17例，食道癌10例，乳腺癌5例，肝癌4例，淋巴瘤1例，软骨肉瘤1例，年龄55～72岁，平均年龄62岁，22例放和（或）化疗后，25例年龄≥62岁，19例一般状况评分差（PS评分2分）；5例晚期肿瘤，7例长期使用抗生素，5例曾行侵入性操作。咳嗽、咳粘痰25例，气喘症状有18例，发热28例，双肺可闻及散在干性罗音20例，干、湿性罗音16例，外周血白细胞升高16例，中性粒细胞升高24例。多数患者X线胸片早期无明显特异性，随之病情的发展双肺逐渐出现渗出影，并很快融合成大片实变影26例，结节或肿块4例，伴有空洞4例，其中1例空洞内可见曲菌球，普通连续3次痰培养有真菌生长阳性30例，经支气管镜或气管导管吸出痰液培养真菌阳性8例，痰培养结果：白色念珠菌26例、曲霉菌8例、毛菌4例。
除2例确诊后放弃治疗外均给予抗真菌治疗，同时辅以营养，支持，调解免疫力及对症治疗。其中治疗后痊愈18例，10例抗真菌治疗后随访3个月好转;死亡8例。所选用抗真菌药为伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、两性霉素B。其中5例先后使用2种以上抗真菌药物，起始治疗均为经验性用药，部分患者因不能耐受药物副作用，更换药物。
讨论：恶性肿瘤患者合并肺部真菌感染的高危因素：老年（年龄≥62岁）；一般状况差（PS评分2分）；晚期肿瘤；长期使用抗生素治疗、采用放、化疗后及经过侵入性操作者。随着恶性肿瘤发病率逐年升高以及诊断水平的提高,肺部真菌感染发病率及检出率呈上升趋势（2），恶性肿瘤患者免疫功能缺陷及采用放，化疗后，机体防御机能差，因此应采取有效措施，控制各类危险因素，对于一般状况差、晚期肿瘤患者要积极给予营养、支持治疗，提高机体免疫力，同时要合理应用抗生素，严格掌握侵入性操作的适应症，遵守无菌操作规程，避免诱发真菌感染，切实降低恶性肿瘤肺部真菌感染率。
引起恶性肿瘤肺部真菌感染的主要真菌有白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌、毛菌及肺孢子菌（3）。以连续3次痰培养阳性为判断标准，念球菌占第1位（4），本组病例白色念珠菌占第1位，其次是曲霉菌，与文献报道结果相符。由于痰标本污染的可能性大，有时难以确定污染，定植还是侵袭，且症状及体征没有特异性，影像学改变呈多形性，具有诊断意义的片状影、结节影、空洞或团块影发病早期表现不典型，阳性率很低。因此，要结合宿主因素、临床特征、高危因素和微生物学检查，对高危患者施行真菌检测及随访，早期发现可疑病例，减少危险因素，早期诊断，早期使用抗真菌药物，改善患者的预后，降低死亡率。
参考文献
［1］ 叶鸿、周陈华、陈华津，恶性肿瘤患者肺部真菌感染临床分析，现代实用医学，2010，9，65-67
［2］李辛.宋涛.杨建伟.张建伟.许春苗.黎海亮.《中华医学会放射学分会第八届全国心胸影像学术大会暨河南省第十二次放射学术会议论文汇编》 2006年
关键词 慢性阻塞肺疾病 侵袭性肺曲霉病 肺纤维支气管镜
临床资料
例1：患者，男，70岁，因“慢性咳嗽，咳痰10年，气逼2年，加剧伴发热5天”而转入本院住院治疗，在当地县医院诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”、“右下肺炎”。患者既往有“慢性支气管炎，肺气肿”病史10年，近2年来反复住院治院。体检：体温38℃，脉搏92次/分，呼吸20次/分，血压126/80mmHg；神清，口唇稍发绀，咽红，扁桃体不肿大，颈软，肺气肿征阳性，右肺底可闻及少量细湿性音，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院后血细胞分析示：白细胞10.4×109/L，中性80%，淋巴12%，无贫血；胸部CT检查示：右下肺内后基底段见斑片状及小结节状阴影。入院第2天行肺纤维支气管镜检查示：右侧支气管黏膜充血水肿，右下肺内基底段及后基底段开口变狭窄，黏膜水肿糜烂，腔内见多量黄白色脓性分泌物，行防污染刷检，支气管分泌物涂片及培养，在内基底段开口分嵴部且糜烂较明显处行活检。第3天涂片报告发现粗细较均匀，呈45℃分叉，放射状分布的菌丝，考虑曲霉菌感染，即给予伏立康唑针以3mg/（kg•日），2次/日予以静滴。第6天支气管分泌物培养出烟曲霉而诊断为：临床诊断“COPD合并IPA”［1］。连用伏立康唑针静滴30天，患者体温恢复正常，咳嗽、气逼症状明显好转。复查胸部CT发现右下斑片状病灶大部分吸收，结节样病灶明显缩小。遂改为口服伏立康唑片200mg，2次/日，好转出院。随访1个月，未见疾病复发，继续予以服药治疗。
例2：患者，女，71岁，因“慢性咳嗽，咳痰15年，气逼5年，加剧伴发热10天”而入院。原有“慢性阻塞性肺疾病”史15年，有“支气管哮喘”史5年。体检：体温38.5℃，脉搏100次/分，呼吸20次/分，血压130/70mmHg，神清、口唇稍发绀、咽红、扁桃体不肿大，颈软，肺气肿征阳性，两肺中下肺野可闻及哮喘音，心律齐，无杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院后血细胞分析示：白细胞16.3×109/L，中性85%，淋巴10%，肾功能中度受损。胸部CT示：两下肺弥漫斑片状影，部分肺组织实变，以右侧明显，内见支气管充气征。第2天行肺纤维支气管镜检查示：两肺支气管黏膜充血水肿、糜烂，管腔不同程度的痉挛，右下叶基底段开口处被黄白色凝胶状物大部分堵塞，取活检，并行防污染刷检、支气管分泌物涂片及培养。第3天涂片报告未发现真菌及菌丝，按一般COPD、支气管哮喘常规治疗。第5天支气管分泌物培养阴性，但活检组织病理报告示：可见大量曲霉菌及菌丝。故确诊为“COPD合并IPA”。遂开始使用卡泊芬净治疗。第1天负荷量为70mg，之后50mg/日，缓慢静滴1小时。但仅治疗约1周，因患者呼吸困难进行性加重，床边摄片及发现两下肺斑片状阴影扩大融合，原实变部位出现小空洞，肾功能不会加重，而停止抗曲霉菌治疗。3天后患者死于呼吸衰竭。
例3：患者，男，78岁，因“慢性咳嗽，咳痰，气逼20年，加剧伴发热、痰血半个月”而转入本科住院治疗。患者原有“慢性阻塞性肺”疾病史20余年。半月前出现咳嗽加重，咳黄绿色浓痰，呈牵丝状，痰中带有暗红色小血块。当地医院诊断为“右下肺癌伴阻塞性肺炎”。体检：体温36.8℃，脉搏106次/分，呼吸22次/分，血压110/60mmHg，神清、口唇发绀、咽红、扁桃体不肿大，颈软，肺气肿征阳性，右肺中下肺野可闻及较多干湿性音，心律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院后血细胞分析示：白细胞15.2×109/L，中性90%，淋巴5%，肝肾功能中度受损。胸部CT检查示：右肺下野见4cm×5cm肿块影，左下肺野可见散在小斑片状渗出影。第2天在高频吸氧下行肺纤支镜检查，发现两肺支气管黏膜充血、水肿、糜烂明显，右下肺支气管开口变狭窄，几乎被黄绿色胶冻样新生物堵塞；取活检，并行防污染刷检、支气管分泌物涂片及培养。第3天涂片中未发现真菌及菌丝，予以常规抗炎及祛痰、平喘治疗。第5天活检组织病理报告发现曲霉菌及菌丝，但分泌物培养阴性，故确诊为“COPD合并IPA”。即选用卡泊芬净（第1天负荷量为70mg，之后50mg/日，缓慢静滴1小时）+两性霉素B脂质体2mg/（kg•日）静滴，5天后患者血压进行性降低，呼吸困难加重，肝肾功能恶化，床边胸片检查示：右下肺结节影增大，且结节内空洞也增大，部分肺野出现实变，被迫停止抗曲霉菌治疗。3天后患者死于感染性休克及多脏器功能衰竭。
讨 论
COPD合并IPA的治疗，强调早期治疗［2］。治疗的疗程据认为是：维持治疗到临床和影像学常改变完全或消失，曲霉培养转阴，潜在的疾病得到控制［3］。
参考文献
1 何礼贤,邵长周.侵袭性肺曲霉病的分级诊断和治疗.中华结核和呼吸杂志,2006,29:297-298.
[关键词]急性脑血管病;心电图改变;分析
[中图分类号]R743
[文献标识码]A
[文章编号]1006-1959(2009)07-0105-02
急性脑血管病(ACVD)是导致人类死亡的三大主要原因之一,仅次于心脏病及癌症,多见于中老年人,常并发心肌损害,其急性期因脑血循环障碍引起心电图或心脏功能异常改变,在临床上通称为心脑综合征。准确认识并识别心、脑血管病之间关系,对指导临床工作有重要的意义。我们对2006年4月~2008年3月入住我院的160例ACVD患者接受治疗前后心电图的变化进行分析,现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:研究对象共160例,男94例,女66例;年龄31～75岁,平均54.1岁。发病年龄:30-40岁7例,41-50岁11例。51-60岁51例,60岁以上91例。脑血管疾病按1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的诊断要点诊断,经颅脑CT扫描确诊,排除有心脏病病史者,其中脑出血(CH)组74例,脑梗死(CI)组65例,蛛网膜下腔出血(SAH)组21例,其中有既往高血压病史者124例。
1.2方法:所有患者均在入院24h内行常规十二导联同步心电图检测,异常者予以不定期复查,所有患者均在4周内复查。
1.3统计学处理:使用SPSS10.0软件,计量资料以均数(x±s)表示,两组间比较用t检验;计数资料用χ2检验。
2结果
2.1160例不同类型脑血管病心电图异常情况治疗前后比较,见表1。
2.2继发心电图改变的脑血管病人的一般资料:160例患者中有116例心电图发生继发性改变,其中男74例,女42例,年龄44~75岁。CH组74例中,心电图异常者54例;缺血性脑血管病65例中,CI组心电图异常者47例;SAH组蛛网膜下腔出血21例中,心电图异常15例。三组间比较差异无统计学意义,异常率均在72%左右。
2.3意识障碍程度与ECO异常关系:深度昏迷组异常ECG为80%,浅度清醒组和清醒组异常ECG均为70%,见表2。
2.4病变部位与心电图的关系:心电图异常率最高的病变部位为小脑和丘脑;其后依次为基底节,蛛网膜下腔,脑叶,脑干,有显著统计学意义。
3讨论
1997～2006年，共收治糖尿病相关性癫痫发作36例，均符合WHO糖尿病诊断标准，男17例，女19例；年龄46～79岁，平均54.7岁。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有颅脑外伤、颅脑手术、脑炎、癫痫史及经头CT或MRI检查有明确病因者已排除在外，既往有明确糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癫痫发作形式：单纯局限性发作25例，强直阵挛发作6例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现5例，入院时意识障碍者11例。所有患者均于入院时查血常规、尿常规、血糖、肾功、血离子、血气分析及计算血浆渗透压，根据病情间断复查上述各项检查。所有病例均行头CT检查，有14例行头MRI检查，有24例于治疗前及治疗后各查脑电图1次。
治疗方法：除饮食疗法外，根据病人血糖及血浆渗透压情况，积极给予补液及小剂量胰岛素持续静滴，血糖特别高的病人（血糖>30mmol/L），可于小剂量胰岛素静滴前静注胰岛素负荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血浆渗透压正常。对于癫痫频繁发作的病例给予安定10mg静脉注射或鲁米那钠0.1g肌注，或以安定静脉持续滴注控制。由于上述两种药物对病人意识状态影响较大，故应尽快向口服抗癫痫药物过渡，对于有意识障碍的病人应尽早留置胃管，以保证口服抗癫痫药物的应用。对于癫痫发作时血糖正常者，部分病例可能需要长期口服抗癫痫药物；对于癫痫发作时血糖明显升高者，待癫痫发作控制后，一般可停用口服抗癫痫药物，而以治疗糖尿病为主。
统计学处理：采用轶和检验及配对t检验。
结 果
根据入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压，本组病例分三种情况：上述各项实验室指标正常5例，血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例，糖尿病酮症酸中毒8例。共死亡6例,治愈30例，从治疗开始到癫痫发作停止的时间为4～72小时，平均24小时。
入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压均正常者5例。均表现为单纯局限性发作，均行头CT和MRI检查，头MRI检查有2例可见皮层梗死，与癫痫发作部位及形式相符，有3例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组死亡1例，平均住院日7.8天。
入院时血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例。本组表现单纯局限性发作19例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现4例，其中4例病人意识障碍；头CT检查有14例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶, 头MRI检查9例，未能提供更多信息。本组病人死亡3例,平均住院日13.3天。血糖及血浆渗透压出院时情况与癫痫发作期比较，P
糖尿病酮症酸中毒8例。本组表现为单纯局限性发作1例，由局限性发作转为强直阵挛发作1例，强直阵挛发作6例，有7例病人意识障碍；头CT检查有5例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组病人死亡2例,平均住院日14.6天。血糖及二氧化碳结合力，出院时情况与癫痫发作期比较，P
癫痫发作期与出院时(癫痫完全控制)的EEG异常情况比较，出院时与癫痫发作期比较，P
讨 论
在血糖水平下降、血浆渗透压正常的情况下癫痫发作被控制，说明癫痫发作与血糖高有密切关系；治疗时应重点控制好血糖、纠正高渗状态[1]。有一部分病例是糖尿病酮症酸中毒，预后较差，死亡率较高[2]。
本组12例既往无糖尿病史，首发症状为单纯局限性发作，单纯抗癫痫治疗无效，经临床观察、实验室及头CT检查除外其他原因所致癫痫后，确诊糖尿病；应用降糖药物至血糖正常或接近正常时，癫痫发作停止。提示首次癫痫发作的老年患者，尤其表现为单纯局限性发作[3]，应及时化验血糖、尿常规、肾功、血离子、血气分析及血浆渗透压等各项实验室指标，以便早期发现糖尿病，避免误诊误治。
本组病例有24例于治疗前后查EEG（糖尿病酮症酸中毒因病情重未作为入选病例），在癫痫发作期EEG检查均表现不同程度的异常，异常表现主要为棘波或棘慢波综合，而癫痫发作控制后EEG检查异常例数减少、程度减轻；说明糖尿病可引起脑部神经元的异常放电，虽一般不诊断为癫痫，但发作性质的确为痫性发作。其造成脑部神经元的异常放电的机制，目前尚不清楚，可能为多种机制共同作用的结果[4]。
参考文献
1何伟，等.糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析.中国糖尿病杂志,2000,8(6):371
2 韩会民,叶东海,陈启国,等.9例糖尿病酮症酸中毒合并癫痫的治疗体会.中西医结合实用临床急救,1998,5(2):85-86
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