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导语：在外科血管减压手术的撰写旅程中，学习并吸收他人佳作的精髓是一条宝贵的路径，好期刊汇集了九篇优秀范文，愿这些内容能够启发您的创作灵感，引领您探索更多的创作可能。
【关键词】 颅神经根疾病；三叉神经痛；面肌痉挛；舌咽神经痛；微血管减压术
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.06.032
面肌痉挛、三叉神经痛和舌咽神经痛等一类颅神经根疾病（cranial rhizopathies）主要由相应颅神经根微血管压迫引起。微血管减压（microvaseular decompression， MVD）手术从解决病因入手， 是唯一能够根除症状并保留神经功能的方法[1]。手术在桥小脑角区这一危险的区域进行， 良好的手术策略对于提高疗效避免并发症极为重要。本科2008年5月～2013年5月共完成各类颅神经疾病微血管减压手术152例， 积累了一定的经验， 现总结报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组152例颅神经疾病患者， 其中原发性三叉神经痛81例， 面肌痉挛69例， 舌咽神经痛2例， 男、女比例为1：1.23；年龄27～78岁， 平均年龄42.2岁；病程3个月～22年， 平均病程4.3年；病例术前均行薄层MRI扫描检查， 采取3DDrive序列， 扫描层厚1 mm。
1. 2 手术情况 手术采取全身麻醉， 取3/4俯卧位， 床头抬高15°， 患者头部向对侧屈15～20°并转向患侧10°， 下颌内收[2]， 耳后发际内斜形头皮切口， 长度根据患者颈部的长度调整， 一般为5～8 cm， 骨窗2 cm左右， 手术过程在显微镜下完成。面肌痉挛责任血管依次是小脑前下动脉48例， 小脑后下动脉18例和椎动脉3例；三叉神经痛责任血管则为小脑上动脉56例， 小脑前下动脉19例及岩静脉分支4例， 无明显责任血管2例；舌咽神经痛责任血管为小脑后下动脉。
2 结果
2. 1 手术疗效 本组原发性三叉神经痛患者81例， 74例术后疼痛症状消失， 手术有效率为91.36%；面肌痉挛69例， 62例术后痉挛停止或显著减轻， 手术效率为89.86%；舌咽神经痛2例， 术后均取得满意效果。
2. 2 手术并发症情况 脑脊液漏和颅内感染， 本组7例患者发生皮下积液， 1例脑脊液耳漏， 均经处理后耳漏停止， 手术切口顺利痊愈， 无一例发生颅内感染；听力下降或耳鸣， 本组10例手术后出现听力下降或耳鸣， 占全部手术患者的6.6%， 其中三叉神经痛患者2例（2.5%， 2/81）， 面肌痉挛患者8例（11.6%， 8/69）；面神经功能障碍， 本组13例出现术后手术侧程度不同的周围性面瘫， 占全部患者8.6%， 其中三叉神经痛患者2例（2.5%， 2/81）， 面肌痉挛患者11例 （15.9%， 11/69）；枕神经痛， 本组18例患者出现手术侧枕部放电样疼痛， 发生率11.8%。
2. 3 二次手术情况 二次手术5例， 3例三叉神经痛患者， 2例面肌痉挛患者。二次手术时间为第一次手术术后3～6个月。
3 讨论
3. 1 切口及骨窗 切口上端位于项下线上2 cm， 长5～8 cm， 三叉神经痛手术向上0.5 cm。咬开骨窗仔细涂抹骨腊， 骨窗应分别显露横窦下缘和乙状窦后缘， 尽量靠外， 面肌痉挛患者骨窗位置可下移0.5 cm。手术过程中全部患者硬膜均严密缝合， 必要时以肌肉或筋膜修补硬膜漏口， 手术结束不放置引流， 各层严密缝合。
3. 2 显微镜下操作 MVD手术采用小脑上外侧入路和采用 “零牵拉技术”， 显露相应颅神经根部和责任血管。近枕大池处释放脑脊液， 锐性剪开蛛网膜先显露后组颅神经。面神经减压时充分开放面、听神经水平以下的脑池， 小脑外侧绒球下入路显露面神经出脑干端；三叉神经痛患者手术过程中， 应充分开放小脑桥脑角池接近小脑幕的部分， 必要时可以处理影响显露的岩静脉， 只有当岩静脉：①阻挡视线， 影响操作；②怒张明显， 影响小脑下陷， 有破裂危险；③本身为责任血管且与三叉神经粘连紧密时才可予以主动切断[3]。根据术前头颅3DDrive MRI中血管与神经出脑干端关系大致判断血管情况。面肌痉挛患者， 责任血管多在面听神经腹侧压迫；三叉神经痛， 对神经根压迫的血管大多为1根， 有时可以是多根同时压迫[4]。第三支痛， 压迫常来自三叉神经上部， 第一支痛， 压迫常来自三叉神经下部， 第二支痛， 上下压迫均可能， 了解以上结构特点手术目的性更强了。在术中为避免遗漏责任血管， 蛛网膜要充分剪开， 应充分打开舌咽、迷走神经根部的蛛网膜及粘连， 探查桥脑延髓沟， 显露面神经与脑干连接和移行区[5]。垫片时注意Teflon棉片塑形， 以合适形状垫入， 利用棉片将责任血管推开减压。当责任血管为扩张迂曲的椎基底动脉等难处理的血管时， 使用架桥式方法， 多点垫入Teflon棉， 使责任血管完全离开压迫点。
3. 3 并发症处理 对于脑脊液漏和颅内感染， 要注意皮肤切开后直至肌肉层勿用电刀， 防止切口愈合差；另外， 骨窗要认真涂抹骨腊， 有时乳突被咬开仅有细缝肉眼难以察觉， 骨蜡涂抹较少致术后脑脊液漏。术后切口加压包扎3 d。本组患者早期硬膜缝合不够严密， 加压包扎不够， 出现7例皮下积液， 1例脑脊液耳漏， 无颅内感染。近2年注意切口处理后未再发生此类情况。枕神经痛给予局部封闭理疗。
3. 4 二次手术 2例面肌痉挛患者和1例三叉神经痛患者手术中发现垫片过多， 减少后症状消失；1例术中行三叉神经全程减压术后疼痛消失；1例三叉神经痛患者经二次手术仍未发现责任血管， 做三叉神经感觉根切断仍效差， 行半月节封闭后疼痛减轻。作者对于3～6个月症状未缓解或复发患者采取二次手术， 避免对迟发性缓解患者不必要的再手术。二次手术前要明确影像学提示存在责任血管；了解前次手术的过程， 如存在妨碍入路的解剖因素或未发现责任血管的病例不宜再手术。再手术的技术难度明显变大， 经过认真准备、精益求精的手术， 再手术仍能取得良好效果。
微血管减压手术对于绝大多数颅神经疾病是有效的， 良好的手术效果来源于精湛的显微技术和完善的手术策略。本组病例原发性三叉神经痛患者手术有效率为91.36%；面肌痉挛患者手术效率为89.86%；舌咽神经痛术后均取得满意止痛效果。随着治疗经验的丰富和电生理监测技术的应用， 治愈率会更加提高， 并发症会逐渐减少[6]。
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【关键词】 大面积脑梗死； 脑-颞肌贴敷术； 疗效
大面积的脑梗死是情况最危急的一种缺血性脑梗死。其发病率占所有脑卒中病例的半数以上。目前，医生通常采取神经内科的保守方法诊治大面积的脑梗死，但如果是脑部大血管阻塞造成的大面积脑梗死并引起脑组织水肿甚至脑疝，则内科的保守方法不起作用。此时，就需马上行开颅手术减低颅内压，从而挽救患者的生命。为此，本科室自2009年1月-2012年4月，采用去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术抢救大面积脑梗死的35例患者，效果良好。既消除了脑组织水肿并发的脑疝，还有效避免了因脑血管梗阻缺血导致的脑组织坏死，使部分大脑组织恢复功能，减少了患者的死亡率和致残率，提高了患者的生活质量，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取自2009年1月-2012年4月在本院接受诊治的大面积脑梗死患者70例，其中男50例，女20例，年龄为33～68岁。均因出现意识不清并伴有单侧肢体活动不灵敏而收治入院，经过5～36 h的临床观察，患者的意识障碍逐渐加深，单侧或者两侧的瞳孔散大，对光反应迟钝。颅脑CT显示：大面积低密度灶，中线结构向一侧偏移，环池变窄。根据患者家属的意愿，其中35例实施去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术进行手术治疗，设为手术组；其余35例患者采取内科保守治疗，设为对照组。两组患者在性别、年龄、脑组织梗死部位分布、脑疝征象、Glasgow昏迷评价等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。
1.2 手术方法 全部患者均行全身麻醉，切开并取下患者患侧的额、顶、颞部的大骨瓣，翻开骨瓣充分暴露后，用咬骨钳咬除部分颞骨和蝶骨嵴，从而拓宽骨窗，使其底部平行于颅底，而其前缘则达到前、中颅底。撕开大脑皮层表面的蛛网膜，分离和获得可供移植的颞肌后，将颞肌贴敷于颅内病变的脑组织表面。间断缝合贴敷的颞肌和硬脑膜，手术结束。需要注意的是在手术过程中不能过多地分离和破坏颞肌表面的血管防止剩余的颞肌缺血坏死。术后均进行重症监护，扩大血管容量保持脑血管的灌注压，抗感染治疗，维持呼吸正常，防止并发症发生。存活的患者在3个月后进行随访。
1.3 观察指标 观察和比较两组患者的死亡率、存活病例重症监护时间、存活病例生存质量评分。
1.4 统计学处理 采用SAS 12.3统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料比较用 字2检验，以P
2 结果
2.1 两组死亡率比较 手术组死亡10例，存活25例，死亡率为28.57%；对照组死亡15例，存活20例，死亡率为42.86%，两组死亡率比较差异有统计学意义（字2=6.63，P
2.2 两组重症监护时间比较 手术组存活患者的重症监护时间为（9.4±3.5）d，短于对照组的（18.6±2.8）d，差异有统计学意义（t=2.048，P
2.3 两组生存质量比较 手术组存活患者的生存质量评分为（50.2±9.8）分，高于对照组的（33.0±10.2）分，差异有统计学意义（t=3.186，P
2.4 病例分析 上述结果表明，外科手术治疗突发急性大面积脑梗死，疗效显著优于内科治疗。具体详见下列2例病例。
例1：患者，男，71岁，因“突然意识不清，伴左侧肢体不灵”于2011年5月16日住内科治疗，后转入本科。入院查体：昏迷状，GCS 5分，右侧瞳孔直径3.5 mm，对光反应消失，左侧瞳孔直径3 mm，对光反应迟钝，左侧肢体肌力0～1级，四肢肌张力增高，双侧病理征阳性。颅脑CT显示：右侧大脑半球大面积脑梗死，左顶叶梗死，中线明显左移，环池变窄（图1）。于2011年5月19日在全麻下采取右侧大骨瓣开颅行去骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术。术后入住ICU病房治疗。术后1个月复查CT，右侧脑梗死范围明显缩小，梗死脑组织有再供血现象（见图2）。后经积极治疗，2个月后好转出院。
例2：患者，女，56岁。因“突发失语，右侧肢体活动不灵便3 h”于2012年11月20日入神经内科治疗，入院第2天出现病情加重，复查脑CT示：左额颞顶大面积脑梗死，CT中线移位，环池受压（图3）。遂转入本科手术治疗。查体：昏迷状，GCS 6分，右侧瞳孔直径3 mm，左侧瞳孔直径2.5 mm，双侧瞳孔对光反应迟钝，左侧肢体肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力0级，右侧肢体肌张力增高，右侧病理征阳性。急症在全麻下行去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术，术后恢复顺利，术后1个月复查脑CT，左侧脑梗死范围明显缩小，梗死脑组织有再供血现象（图4）。
3 讨论
采用外科手段进行血运重建可促进侧支循环形成，已被证实不但能改善脑缺血引起的神经功能损害，而且可以显著降低脑梗死及脑出血的发生率[1]。主要方法为：颞浅动脉-大脑中动脉分支血管直接吻合或血管间接吻合包括脑-颞肌贴敷术（EMS）、脑-硬膜-动脉贴敷术（EDAS）、脑-硬膜-动脉-颞肌贴敷术（EDAMS）等。上述几种术式在北京、上海及国内几家大医院通常用于治疗烟雾病。部分医院在治疗大面积脑梗死方面进行了尝试。笔者采用脑-颞肌贴敷术及去大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死，疗效确切，梗死的脑组织有侧支循环形成现象。此手术特点是：手术时保留颞浅动脉及其前后分支完整性，挑开多处脑蛛网膜，将颞浅动脉、颞肌深层尽量互不重叠铺于脑表面，去除骨瓣后，再加行相应部位的骨膜贴敷，于术后30 d、3个月、半年可进行疗效评价及预后随访，有条件可行CTA、MRA或DSA检查以观察血运重建情况。据统计，采用去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术（EMS）治疗大面积脑梗死在本市开展不多，值得尝试。
本科室尝试采用带血管蒂的颞肌在颅内进行移植救治脑梗死的患者。颞肌的血供和营养来自于颞浅动脉，而且颞肌贴附在颞骨的外面，和大脑重要血管的供血区域比较近。但需要注意的是，手术过程中不能过多地分离和破坏颞肌表面的血管防止剩余的颞肌缺血坏死。分离和获得可供移植的颞肌后，去除大骨瓣并进行开颅，切开硬脑膜并将其向矢状窦翻转，然后将颞肌置入颅内病变脑组织。完成手术后进行随访和复查，影像学检查显示，去除大骨瓣开颅能够有效降低颅内高压，同时颞肌的移植和贴覆有助于血液循环的重建，术后7 d，损伤部位的脑组织的血液循环开始逐渐恢复。充分表明去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术治疗大面积脑梗死的手术方法简单方便，预后良好，疗效显著。
研究表明下列患者适合采取去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术的方法：（1）中年患者，伴有很多其他类型的继发性疾病；（2）脑部主要血管如大脑中动脉或者颈内动脉管径狭窄或者大面积阻塞，且伴有脑半球缺血梗死症状的患者；（3）烟雾病患者（moyamoya disease）的脑血管大面积狭窄，几乎无法找到管径的大小比较适合的血管作为受血动脉，无法实施颅内外血管吻合术的患者。（4）实施颅内外血管吻合手术未成功的患者[2-3]。
去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术的基本原理为：通过分离颞肌并将其移植到梗死的脑组织上，使得颞肌表面的颞浅动脉直接和大脑皮层相互接触，使得颞浅动脉的血液能够到达颅内。经过一段时间后，颞肌增生与梗死部位脑组织发生广泛的粘连和结合，重建缺血坏死区的血液循环，增加脑组织的侧支血管，从而逐渐恢复其血液供应，缓解脑组织病变[4-5]。
及时进行减压对于患者的预后和手术的效果非常重要，通常选择在出现脑部梗死症状后72 h内进行开颅减压，因为往往在脑部梗死后24 h内即可发生细胞水肿和破坏，在4～7 d内水肿的程度和范围最严重[6]，而在2～3周内，水肿则逐渐消散。因此，进行减压手术要选择合适的时间和条件，根据患者的实际情况随机应变，但总的原则是尽早而不能延误[7-8]。如果影像学检查发现脑梗死的范围广泛，而且中线的结构发生非常明显的偏移，则应该尽快抢在患者继发脑疝并且意识模糊之前，进行开颅减压[9-10]。
本组两例患者中，患者均因突发意识障碍，言语不清楚并伴有单侧肢体运动障碍而送医院接受治疗，在体格检查中发现，第1例患者陷入昏迷状态，瞳孔扩大，双眼的直接和间接对光反射消失，左侧肢体出现偏瘫，并且两侧的病理征呈阳性。影像学的检查结果显示，右侧大脑半球大面积脑梗死，左顶叶梗死，中线明显左移，环池变窄。经诊断为急性脑梗死。针对该例患者的病程特点，在入院后3 d，实施右侧大骨瓣开颅行去骨瓣减压及脑—颞肌贴敷术，手术成功，并且效果显著，无不良反应和并发症发生。术后1个月进行复查，CT显示，右侧脑梗死范围明显缩小，梗死脑组织有再供血现象。说明带蒂的颞肌和梗死的脑组织之间发生广泛的粘连和结合，血供重建良好。第2例患者在入院后出现病情的加重。体格检查发现，其双侧瞳孔散大，并且对光反应迟钝，右侧肢体出现偏瘫且病理征呈阳性。影像学的检查结果显示，左额颞顶大面积脑梗死，中线结构移位，环池受压。因而当天即进行手术，患者在全麻下行去大骨瓣减压及脑—颞肌贴敷术，术后恢复顺利。肢体功能逐渐恢复，无不良反应和并发症发生。术后1个月复查脑CT，左侧脑梗死范围明显缩小，梗死脑组织有再供血现象。
综上所述，去大骨瓣减压及脑-颞肌贴敷术能够显著降低颅内高压，改善组织的水肿情况。同时颞肌贴敷有助于重建梗死的脑组织血液循环，增加脑组织的侧支血管，从而逐渐恢复其血液供应，避免脑组织进一步的缺血坏死，显著降低了患者的死亡率和致残率，值得在临床上推广应用。
参考文献
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【关键词】弥漫性脑肿胀；治疗
急性弥漫性脑肿胀是脑外伤后数小时内（一般4～14 h）脑组织广泛肿大或膨胀，在临床上较为常见，是重度颅脑损伤后高死亡率的主要原因之一。近年来随着CT广泛应用该病的诊断已无困难，2000年1月至2008年3月与云南省昭通市第一人民医院神经外科共收治113例，现就其发病机制及诊治疗体会报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组男91例,女22例;年龄2~65岁。受伤原因：车祸伤62例，坠落伤25例，打击14例，原因不明12例。皆为直接损伤;其中减速伤84例,加速伤6例,旋转性损伤23例。
1．2 临床表现 入院时格拉斯加(GCS)评分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。伤后呈持续昏迷92例, 21例有中间清醒期。一侧瞳孔散大、对光反射消失51例,双侧瞳孔散大25例，对光反射消失52例；瞳孔大小多变35例。无自主呼吸12例，肢体偏瘫23例，四肢肌张力增高，腱反射亢进明显56例，45例有程度不等偏瘫，去大脑强直31例,弛缓性瘫痪及锥体束征21例，有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变75例。
1．3 CT表现 全部病例入院后均行CT检查，受伤到CT检查的时间: 1 h 13例, 2 h 27例, 3 h 31例, 4 h 12例, 4~6 h 14例,>6 h 16例,其结果可分为4类：①双侧大脑半球弥漫性脑肿胀，脑室受压和或基底池变小或消失，中线无偏移共32例；②双侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑内小血肿或脑挫裂伤,中线无明显偏移14例;③单侧大脑半球脑肿胀合并薄层硬膜下血肿和或硬膜外血肿，中线明显向对侧移位47例；其中有薄层硬脑膜下血肿31例,最厚≤5 mm,但中线移位程度明显大于血肿厚度，基底池大部或完全消失36例；④单侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑挫裂伤，中线明显向对侧移位21例。
1．4 方法 本组保守治疗51例，主要为双侧大脑半球脑肿胀、中线移位不明显者，治疗主要保持呼吸道通畅,充分给氧,必要时行气管切开术并应用呼吸机,大剂量地塞米松应用,甘露醇加速尿交替使用,亚低温。手术治疗62例，均为中线明显移位者，手术中采取大骨瓣减压及血肿清除术，其中15例术中见脑组织急剧向骨窗外膨出, 扩大内减压术并切除膨出脑组织,勉强关颅。
2 结果
格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：保守治疗组Ⅰ级死亡36例，Ⅱ级植物生存5例，Ⅲ级重残3例，Ⅳ级中残4例，Ⅴ级良好2例；手术组Ⅰ级死亡33例，Ⅱ级植物生存7例，Ⅲ级重残2例，Ⅳ级中残5例，Ⅴ级良好15例。总死亡率为61%。
3 讨论
3．1 发病机制 急性弥漫性脑肿胀的发病机制是一种复杂的病理生理改变,确切的病理机制尚未阐明，现一般认为是①外力减速伤、旋转伤或复合机制损伤使脑血管牵拉，桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑血管运动中枢损害导致脑血管自动调节功能减弱或丧失后麻痹，引起脑血管扩张，脑血流和血容量迅速增加，脑组织膨胀，脑体积增大，产生颅高压。颅内压急骤升高,静脉窦及回流静脉受压,血液回流受阻, 脑血流下降，代谢物聚积血管渗出增多,加重脑缺血和脑水肿，在后期这些情况互为因果,造成恶性循环，脑肿胀更加重，神经细胞缺血缺氧加重,功能严重受损 [1]；②脑外伤后多种化学递质(自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等)的释放,经脑脊液循环至三或四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张[2];③广泛的脑挫裂伤,而致迅速的血管源性脑水肿从而引起弥漫性脑肿胀。
3．2 诊断 目前脑肿胀的诊断主要依靠CT扫描，①伤后CT显示双侧大脑半球弥漫性肿胀,双侧侧脑室明显受压缩小及脑池受压、消失，颅内无明显占位表现。②早期脑白质CT值≥正常;后期脑白质CT值降低。③CT显示不同程度的脑挫裂伤,脑内灶状出血及硬膜外、下少量血肿,但中线结构移位程度与血肿大小不一致[3]。其中第三脑室和基底池形态与颅内压密切相关,而第三脑室形态改变又较基底池更为敏感[4]。
3．3 治疗 对于双侧大脑肿胀、CT扫描无明显占位、中线无明显偏移者，以保守治疗为主。①保持呼吸道通畅,必要时气管切开或气管插管,充分给氧，正确的过度换气;②脱水剂的应用，20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg, 1次／6~8 h,长期使用应进行颅内压监护并根据颅内压调整用量及时间；③及早应用大激量激素,入院后立即静脉注入地塞米松5 mg/kg, 6 h再给同样剂量1次,以后每6 h静脉注入(1～2) mg/ kg,连续6次以后每天30 mg静脉滴注，并维持4~9 d。大于或小于该剂量均可降低其作用，短期应用大剂量激素不会产生明显并发症;④亚低温疗法。宜在伤后6 h内使用,通过冬眠与全身降温使脑组织温度下降到32℃～34℃，可降低脑组织耗氧量,减轻乳酸堆积，维持正常脑血流和细胞能量代谢，维护血脑屏障功能，可抑制兴奋性递质,过氧化及Ca2+超载等减轻脑细胞损害，促进神经功能恢复[5]；⑤使用纳洛酮[1-2]4 mg/d,连续5 d,逐渐减量；⑥应用大剂量巴比妥类药物和配合脑脊液外引流、对于烦躁不安者,可给予镇静药物、防治并发症等治疗措施。本组保守治疗51例，死亡36例，死亡率70．5%。对于伴有硬膜下或硬膜外血肿或脑挫裂伤的单侧大脑半球肿胀,中线明显向对侧偏移,逐渐出现神经系统体征及意识障碍加重者，笔者认为应积极予以手术治疗，手术采取大骨瓣减压及血肿清除术。手术方式主要有:①去冠状骨瓣减压；②双额颗去骨瓣减压；③大型浮动性骨瓣减压；④改良去大骨瓣扩大硬膜腔颖肌下减压；⑤扩大翼点人路去大骨瓣减压[6-7]； ⑥标准外伤大骨瓣减压等。根据脑肿胀的类型选择以上不同的手术方式，本组治疗多采用标准外伤大骨瓣减压，62例患者, 死亡33例,死亡率为53．2%。但术中常见的急性脑膨出，其处理是常规使用过度通气和降颅压疗法，并控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，如仍无效时可扩大内减压术并切除膨出脑组织[8]，这类患者预后极差，本组15例，死亡13例。近半年多笔者对部分患者采取大骨瓣开颅+硬脑膜星网状切开的手术方法，避免脑膨出[9]，本组治疗6例患者,死亡3例,死亡率为50%,这种方法例数少，是否可有效，还需进一步探讨。
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关键词：微血管减压术；颅神经疾病；并发症；护理
1资料与方法
1.1一般资料 选取我院2014年3月～2015年3月收治的148例颅神经疾病患者，男性94例，女性54例，年龄28～79岁，平均年龄56.8岁，临床表现：45例左侧额面部阵发疼痛、53例右侧额面部阵发疼痛，病程0.4～19年，平均病程5.9年。在手术前，所有患者均接受了癫痫和射频治疗。对于治疗效果不佳者，实施外科手术治疗。在手术前，所有患者给予颅脑MRI检查，监测神经和桥小脑角区血管关系。
1.2方法 所有患者入院后，给予全身麻醉，选择健侧俯卧位。在乳突后发际内，作约5 cm弧形切口。若乳突气房已磨开，选择骨蜡对破口进行填塞，避免脑脊液漏。于手术显微镜状况下，将硬膜和蛛网膜切开，使桥小脑角区充分暴露，探测三叉神经、周围区域，找准责任血管，主要包含贯穿、压迫和粘连血管，选择Teflon棉垫在脑干、责任血管间垫好，选择生物蛋白胶进行固定，确保硬脑膜的严密缝合[1]。
2结果
经过手术后，术后疼痛感明显消失，8例发生眩晕和恶心，7例唇周疱疹，3例暂时性面瘫，2例外展神经麻痹。有1例患者，g后5 d发生脑脊液鼻漏。同时，经过对症处理和临床护理后，均好转出院。
3讨论
3.1术前护理 ①心理护理。因患者疼痛属于间歇性发作，大多数患者服药或按摩治疗，在短时间内，病情即可缓解，引起病情未得到终止，严重影响患者的生活质量，增加了家庭经济负担。根据相关报道表明，颅神经疾病极易引发严重抑郁和焦虑情绪。针对颅疾病患者，需加强护患沟通，按照患者年龄与性别，根据患者文化程度、接受能力，选择不同沟通方式。在本组实验中，所有患者均可顺利手术；②疼痛护理。颅神经疾病临床表现主要为疼痛，常反复频繁发作，对患者生活质量具有严重影响。因此，需加强如下护理：重视患者疼痛，主动安慰患者，及时使用止痛药物。定期巡视病房，监测患者疼痛时间长短、间隔长短与发作频率，仔细做好护理记录。保护患者面颊，防止皮肤出现破损感染。待疼痛发作时，若患者无法忍受，可适度增加止痛药物，鼓励患者疼痛后，及时补充营养，确保足够睡眠；③术前准备。患者入院后，给予血尿常规、心电图检查，如有必要，给予MRA与MRI检查。在术前1 d，给予备皮和皮试，在手术前，禁饮9.5 h和禁食8 h，若手术前一晚精神紧张，可服用3～5 mg安定口服[2]。
3.2术后护理 完成手术后，选择枕平卧1 d，头偏向健侧，防止头部剧烈活动，仔细监测患者血压和脉搏变化，每隔0.5 h，记录一次变化情况。待血压稳定后，间隔1 h监测一次，选择持续低流量进行1 d吸氧，避免切口周围出现脑组织水肿。待患者清醒后，仔细观察患者术后、术前的面颊疼痛状况。待清醒6 h，试饮少量水，仔细监测患者有无呕吐和恶心状况。在手术第2 d，给予流质饮食，主要以高热量和易消化饮食为主。
3.3并发症护理 ①恶心和眩晕。在本组患者中，8例发生眩晕和恶心。该症状主要为术后1 d内出现。对于症状严重者，选择头低脚高位，每日选择生理盐水进行静脉滴入，若能够进食者，鼓励多饮用淡盐水，以减轻临床症状。如有必要，可选择舒欧婷药物止吐。针对恶心和眩晕患者，在翻身时，小心挪动身体，且幅度不宜过大。经过护理后，本组8例患者均全部好转。②唇周疱疹。加强健康教育，向患者讲解疱疹原因，讲述预防感染方法，按照医嘱，给予营养药物、B族维生素进行口服，选择阿昔洛韦软膏进行涂抹，确保局部干燥清洁，防止手抓，经过处理后，本组患者均未发生感染情况。③脑脊液漏。在手术中，若肌层、硬脑膜缝合不够严密，在手术后，颅内压增高，切口愈合效果不佳，可由切口漏出脑脊液，产生皮下积液。在手术过程中，若乳突小房密封不够严密，可由咽喉部至鼻腔流出。仔细观察患者切口是否存在皮下积液，或是否出现脑脊液鼻漏。仔细观察伤口辅料，是否存在脱落和渗液情况，如有必要，可及时更换辅料。若出现脑脊液漏，必须给予及时处理，确保鼻孔清洁，保持大便通畅，防止用力排便和咳嗽，降低颅内压，使用甘露醇和抗生素，仔细监测体温，防止出现感染。④颅神经损伤。在手术中，若过多牵拉神经根，或触动面神经，会加速脑脊液释放，损伤神经，导致周围型面瘫，或降低听力功能，引起颅神经并发症。在本组实验中，出现2例外展神经暂时麻痹，临床症状为患侧眼球无法外展，看物有重影现象，向患者仔细讲解，主动安慰患者，给予营养神经药物治疗，帮助患者热敷咽部，使用氯霉素、红霉素滴眼。在手术4 d时，给予高压氧治疗，术后14 d即可恢复正常。⑤颅内出血。一般该并发症发生率不高，然而十分凶险。在手术过程中，若脑脊液放出过多，术后头部活动大，引起血管状况不良，进而导致颅内出血。因此，手术后选择健侧卧位，保持绝对卧床状态，避免头部剧烈运动，即可降低出血率。在早期时，主要为术后麻醉清醒，数小时出现瞳孔和意识障碍问题。所以，必须严密监测患者瞳孔和生命体征状况，给予及时处理。
总而言之，针对颅神经疾病患者，需按照病情变化，实施早期干预和处理，以降低并发症发生率，提高手术效果。
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【关键词】 脑动脉瘤；破裂；出血；急性期；治疗
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组29例破裂脑动脉瘤患者，男18例，女11例。年龄在29～68岁。29例患者均为首次出血。根据HuntHess分级Ⅲ级10例，Ⅳ级16例，Ⅴ级3例。所有患者均经过CT检查，全部患者有蛛网膜下腔出血，其中合并脑内血肿5例，合并脑室出血18例，29例患者中有27例患者行DSA检查，还有3例Ⅴ级患者行CTA检查。脑动脉瘤破裂出血部位：前交通动脉瘤15例，颈内动脉后交通动脉瘤9例，大脑中动脉瘤4例，大脑后动脉瘤1例。大小：其中小型脑动脉瘤19例，中型6例，大型4例。手术治疗时间在发病后2～24 h。
1.2 方法 11例患者行开颅手术、去骨瓣减压、同时血肿清除+脑室外引流；7例患者行介入栓塞术，同时脑室外引流；6例患者行介入栓塞治疗；3例患者行介入栓塞术，同时脑室外引流+去骨瓣减压术；2例患者脑动脉瘤包裹术。
2 结果
本组29例患者根据GOS预后评估标准Ⅲ级10例，9例优，1例良，Ⅳ级16例，13例优，3例良，Ⅴ级3例，2例良，其中1例死亡。其余28例均获得随访，随访时间6～18个月，有25例患者分别在12个月左右恢复正常生活能力，3例患者随访至第18个月生活自理能力没有恢复。
3 讨论
脑动脉瘤破裂急性期出血，可导致患者颅内压迅速升高，致使患者病情急剧恶化，脑疝形成，如果不积极手术，短时间内患者往往因为脑疝而死亡，实施急性期手术治疗，HuntHess分级为Ⅳ、V级患者的生存率可达到60%～80%，恢复良好的比例可达到20%～50%[2]。传统的方法对脑动脉瘤急性破裂的处理，多采取非手术治疗，等待保守治疗一段时间，患者临床症状减轻后再行采取进一步治疗措施，这种传统观念主要是因为过去神经影像设备不全，及显微神经外科技术和血管内治疗技术比较低所致，传统的治疗手段单一，有很多患者在急性期3 d内或2周后发生再次出血而死亡。随着现在的影像设备如3 dDSA、CTA的出现，目前显微神经外科技术和血管内治疗的技术也飞速发展，具备了手术治疗破裂脑动脉瘤急性期出血的可能，脑动脉瘤的治疗效果日趋满意。脑动脉瘤破裂急性期出血，首先选用介入栓塞治疗或开颅手术治疗，以去除再次破裂出血的风险，然后根据CT和患者的临床症状选择补充办法如颅内血肿清除、去骨瓣减压或（和）脑室外引流等，达到缓解患者颅内高压、脑血管痉挛的目的。
以往针对选择介入栓塞治疗还是开颅手术治疗本病，神经外科学者们有不同的意见，不过笔者认为应遵循以下原则：首先能介入栓塞治疗的患者在经济条件许可情况下尽可选择栓塞治疗，去除再破裂的风险后，实施去骨瓣减压术或（和）脑室外引流，以缓解颅内高压，最大有限度的避免或者减少脑血管痉挛致脑缺血的发生风险。再者如患者血管路径迂曲，评估介入栓塞治疗的风险较大则实施开颅手术。治疗方式根据影像资料及患者状态决定的，两种技术的联合使得脑动脉瘤破裂急性期出血患者得到最好的治疗。脑动脉瘤破裂急性期瘤壁处于脆弱阶段，在7～10 d之内再次出血率可达80%以上[3]。单一的手术方法治疗有时并不能解决所有患者疾病的问题，一种治疗方法失败时，另一种治疗方法起到互相补充的效果。总之我们选择对脑动脉瘤破裂急性期患者29例采取综合的治疗方案，避免了患者过度损害，使得患者尽快恢复稳定的颅压，有效防止了患者发生迟发性缺血。
参 考 文 献
[1] 王中，周岱，孙晓欧，等 脑动脉瘤显微手术治疗及脑血管痉挛的综合防治. 中华神经外科疾病研究杂志，2005，4（1）：1315.
[关键词] 高血压脑出血；常规骨瓣开颅术；小骨窗开颅术；颅骨钻孔血肿引流术；单纯脑室外引流术
[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（b）-0085-02
高血压性脑出血是由于高血压病诱发的脑内动脉病理改变在血压波动时破裂所致的出血[1]。高血压脑出血占脑血管疾病1/3以上，起病急，变化快，死亡率及病残率高达40%～60%[2]。目前其临床治疗方式以外科手术为主。为探讨高血压脑出血手术治疗方案的个体化选择和效果，该院自2011 年1 月―2013 年1 月手术治疗高血压脑出血97 例，分别施行不同术式，取得满意疗效。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
97例患者均符合全国脑血管病会议的《各类脑血管病诊断要点》诊断标准。同时排除为恶性病变、血管畸形、脑动脉瘤、凝血障碍等导致的脑出血。头颅CT确诊出血量在30～100 mL。该组男56 例，女41 例；年龄34～81 岁，平均（56.3±3.7） 岁。壳核出血57例，占58.76%；丘脑出血15例，占15.46%；大脑半球皮质出血7 例，占7.22%；脑室出血8 例，占8.25%；小脑出血10 例，占10.31%。术前格拉斯哥昏迷量表（ GCS） 评分： 13 分以上3 例，9～12 分28例，6～8 分56 例，3～5 分10 例。手术时机：6 h内34 例，占35.05%；7～24 h48例，占49.48%；24h～3d15 例，占15.46%。
1.2 手术方式
①常规骨瓣开颅血肿清除术。自颧弓上耳屏前1 cm沿耳廓上方绕顶结节向前至前额部发迹内，取骨窗12 cm×15 cm，脑皮层造瘘达血肿腔后清除血肿，去除骨瓣减压。②小骨窗开颅血肿清除术：取颞部5 cm倒钩形切口，颅骨钻孔后扩大形成直径3 cm骨窗，脑皮层造瘘达血肿腔后清除血肿。③颅骨钻孔血肿引流术. 在CT 定位下取血肿量最大层面，钻孔行血肿抽吸并留置引流管持续外引流，术后血肿腔内予尿激酶灌注。④单纯脑室外引流术。单侧或双侧脑室前角穿刺置管持续外引流。
2 结果
患者术后6个月随访，日常生活能力（ADL）指数评定法评定[3]。①常规骨瓣开颅血肿清除术34 例： Ⅰ级4 例、Ⅱ级9 例、Ⅲ级7 例、Ⅳ级4 例、Ⅴ级3 例，死亡7 例，病死率20.59%。②小骨窗开颅血肿清除术39 例：Ⅰ级6例、II 级11 例、Ⅲ级9 例、Ⅳ级4 例、Ⅴ级2 例，死亡7例，病死率17.95%。③颅骨钻孔血肿引流术16 例： Ⅰ级4 例、Ⅱ级2例、Ⅲ级2 例、Ⅳ级1 例、Ⅴ级2 例，死亡5 例，病死率31.25%。④单纯脑室外引流术8例：Ⅰ级1例、Ⅱ级3例、Ⅲ级1 例、Ⅴ级1 例，死亡2 例，病死率25%。
3 讨论
高血压脑出血是高血压病常见的并发症。脑底的小动脉在长期高压刺激下玻璃样或纤维样变性，血管壁局灶性出血、缺血和坏死，形成微小动脉瘤等基础病理改变[4]，在血压骤升时薄弱的病变处就容易破裂出血。基底节区是出血的常见部位 ，出血一般多由豆纹动脉因粟粒状微动脉瘤破裂引起[5]。因为血肿的占位效应，脑组织挫裂、移位、肿胀，而血肿释放的毒性物质亦导致继发性脑损伤，加之阻碍脑脊液循环，严重者急剧的颅内高压和脑疝常可导致患者死亡。随着医学的不断进步，手术方式成为主流治疗方式，救治成功率不断提高。
适合手术治疗的条件： ①基底节区、皮质下、小脑出血的患者，如幕上出血>30 mL，中线移位>0.5 cm，伴有明显侧脑室受压；②幕下出血>10 mL，血肿直径>4 cm，伴有脑干压迫或脑积水；③脑室系统出血致脑积水及恶性颅高压，意识障碍逐渐加深者，应考虑手术治疗。
最佳的手术时机：出血后6～7 h 血肿周围会出现脑水肿，进而引发一系列继发性病理变化的恶性循环，造成脑结构的严重破坏[6]。手术目的在于阻断这个病理过程[7]，适合手术条件的患者应该早期或超早期手术。
手术方式的选择：高血压脑出血外科手术治疗的方式众多，但至今尚无公认的最佳治疗手段[8]。该组不同的手术方式均取得理想疗效。因此，笔者认为应个体化综合分析，灵活使用。
①术前病情危重，有脑疝中晚期表现，头颅CT提示出血量>60 mL，中线移位显著，GCS在5～8 分之间者，宜采用去骨瓣减压血肿清除术。其优点是：迅速且充分减压，直视下操作，可根据术中情况决定如去骨瓣减压术、内减压术等术式。缺点是手术操作复杂，创伤大。②术前意识障碍轻，脑疝早期表现的患者，宜采用小骨窗开颅血肿清除术。其优点是对正常脑组织干扰小。缺点是减压效果不彻底。③患者脑出血破入脑室系统，脑实质内血肿量
综上，高血压脑出血患者在进行外科治疗时，严格把握手术适应证，选择合适的手术时机，采用个体化的手术方法，可以取得满意的治疗效果。
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临床上视神经（optic nerve）损伤称之为外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折，造成视神经损伤而引起的视力、视野障碍。视神经管开放减压术是目前主要的外科治疗手段，一般分为经颅和颅外两类不同的术式。手术时机的把握对患者的预后有较大影响，一般伤后3天内手术治疗的患者恢复较好。
1 视神经损伤的机理
外伤性视神经损伤，按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。可发生在管内段和颅内段视神经［1］，前者由于视神经管的走行和结构，在外力的作用下，易使视神经管发生扭曲、变形和骨折，其内的视神经纤维发生血管源性水肿或纤维离断。若发生碎骨片刺入或神经鞘内出血的压迫，则损伤更严重。损伤发生在管内段的居多［2］。按损伤的性质可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是指视神经直接遭受剪切、撕裂、撞击以及营养神经的血管断裂，通常此类损伤是不可逆的；继发性损伤是在原发性损伤的基础上发生的，主要由于视神经受骨折片或血肿压迫，造成视神经水肿，供血动脉痉挛或闭塞，另一方面由于视神经鞘和视神经管骨性限制，水肿肿胀的视神经又可反过来使软膜血管受压，导致缺血性病变，造成恶性循环，如不及时减压，可继发缺血性梗塞，最后导致视神经炎性反应、变性及坏死等，主要是视神经细胞的凋亡过程。此类损伤如能及时行手术解除压迫，改善循环，十分有益［1，2］。
2 视神经损伤的临床特征与诊断
颅面部外伤合并视神经损伤，往往在伤后很短时间内即出现极其严重的视力障碍。意识清醒的患者可以描述出视力障碍程度、发生时间及病情进展。但意识障碍的病人则必需依靠详细的体格检查才能作出明确的诊断。有眶额部外伤，伤侧瞳孔直接对光反射迟钝或消失，而间接对光反射存在，对伤后意识丧失时的患者，这是视神经损伤唯一有意义的临床特征［3］。视野缺损也可见于所有视神经损伤患者，不完全的视神经损伤常见有中心及周边视野缺损，以向心性缩小最常见，视野下半缺损较上半多见，这是因为视神经管内段上方的蛛网膜下腔最狭窄甚至不存在，视神经常与硬脑膜直接接触并固定，上方的视神经纤维易于损伤，从而引起下半视野缺损［3］。所以外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损，且以下半部视野缺损最多见；⑥影像学和电生理闪光视觉诱发电位检查对视神经损伤的诊断和判定预后也有一定的帮助。电生理闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，FVEP)检查P100波幅消失或潜伏期延长等［4］；部分病人CT或MR扫描发现视神经管骨折，视神经周围血肿压迫或视神经水肿等。
3 视神经损伤外科治疗的目的及方法
3.1 目的 视神经管减压应做到：去掉视神经管骨壁周径1/2；减压达到骨管全长；打开视神经鞘膜和其前端的总腱环［5］。根据患者伤情，选择合适的入路，利用娴熟的显微手术技巧、掌握术中操作要点是保证手术疗效的重要条件。陶海等［6］从尸头的视神经管局部解剖观察得出，视神经管最狭窄的部分在管中段，从颅端到眶端内可提供的代偿空间逐渐缩小，提示手术开放中段和前段是减压的关键。有学者［7，8］通过自行设计制作的视神经间接损伤模型观察到，伤后3天视神经实质内水肿明显并有梗塞，但视神经的口径并不增粗［9］，在同类模型上实行视神经实质内测压，结果显示损伤后早期是以视神经实质内压增高为主，从而提出了治疗方面除了视神经管、视神经硬膜充分切开以外，进行视神经实质内切开减压的必要性。
3.2 方法
3.2.1 鼻外筛蝶窦视神经管减压术 切口由眉弓弯向鼻侧至鼻翼沟上，暴露出额窦底、鼻骨及上颌骨额突，用凿及咬骨钳切除患侧鼻骨及上颌骨额突，刮除前后筛窦小房进入蝶窦，于蝶窦上方稍微条形隆起的即为视神经骨管，用磨钻及刮匙去除视神经管的内下壁，另纵行切开鞘膜以达到充分减压视神经的目的。优点：①创伤小、出血少、瘢痕小，适于耳鼻喉科医师操作；②沿筛骨纸板由前向后切除，顺着球后视神经即找到视神经管，术中可同时整复塌陷的鼻骨，清除筛蝶窦内的骨片及血肿；③术腔与鼻腔不贯通，可避免外界感染。缺点：①面部留有瘢痕；②显微镜下操作，有些手术死角不能在直视下施行。
3.2.2 经鼻内窥镜下经蝶窦视神经管减压术 该术式是在鼻内窥镜引导下，于钩突前切开鼻粘膜并切除钩突，打开中鼻甲基板、筛窦及蝶窦，清理术野碎骨片和瘀血，确定视神经管的位置，充分暴露视神经管全长，用显微磨钻磨开视神经管的内侧壁，减压范围不小于视神经管周径的1/3骨质，切开视神经鞘膜及总腱环，以达到充分减压的目的。该术式的优点：①手术创伤小、出血少；②手术路径短和颜面部无伤口。缺点：①操作空间狭小、术者必须具备熟练的内窥镜和显微外科技术；②对于筛、蝶窦发育不良和骨质增生的病例手术困难。
3.2.3 经颅视神经管开放减压术 该术式采用额部发际处做冠状切口，骨瓣开颅，推开大脑额叶，暴露视神经管顶壁，用高速磨钻磨开视神经管，切开视神经管颅口硬脑膜反折处，由此向前，充分暴露视神经以达到充分减压的目的。此术式操作空间大，减压充分，同时可以清除颅内血肿及处理脑挫裂伤；能对眶顶和眶组织骨折复位，并清除眶内的血肿和骨折压迫；对视神经管减压充分，并能对颅内段视神经和视交叉探查以及颅底修补等手术治疗［10］。但当颅内损伤较严重，尤其是额叶脑组织水肿、肿胀的情况下，术野受限，不利于颅底手术操作。
4 手术的时机以及预后分析
4.1 手术时机 传统观点认为，只有当伤后残存视力或迟发性视力减弱者，手术治疗有意义，而当伤后立即出现视力丧失，意味着视神经重度或完全损伤断裂，即使治疗也不可恢复。但目前许多学者认为［11，12］，对大部分外伤性视神经损伤的患者，视神经减压术应当提倡，对原发性与继发性视力丧失者积极手术治疗仍可恢复部分生理功能，尤其是近年来显微外科手术技巧提高更是增加了治疗效果。Joseph等［13］报道14例外伤性视神经损伤患者经鼻-筛窦和经颅视神经管减压，11例视力得到恢复，并建议在伤后用30mg/kg甲泼尼松静脉滴注改用514mg/kg，每1h 一次静脉滴注，48h无效后即采用减压术。Li等［14］报道了手术治疗45例外伤性视神经病变患者，术前均用激素治疗，其中28例应用地塞米松每8h 8～10mg，17例应用甲泼尼松每日1000mg治疗，12～24h后无视力改善者均行手术治疗。结果术后32h患者视力均有不同程度的恢复或提高。刘爱华等［15］认为，手术适应证倾向于：①清醒患者视力极度下降或完全丧失者；②神志不清或昏迷患者经瞳孔检查及X线检查证实有视神经管骨折者；③伴有颅内血肿的视神经损伤需行血肿清除者；④经保守治疗效果不佳，视力进行性下降者。石祥恩等［16］认为对伤后视力障碍不太严重或有进行性视力恶化或部分失明者3个月内仍可手术。我们也支持这些观点，但仍尽可能早期手术，切不可忽视手术的紧迫性而错过治疗的最佳时机。
4.2 预后 影响预后的因素可能有以下几点：①不同的治疗方式：宋维贤等［17］在总结经鼻外开筛神经管减压开放术、经眶缘筛前-筛后视神经管减压开放术以及经颅视神经管减压开放术共178例患者治疗结果后，认为经颅视神经管减压开放术因术野开阔，解剖清晰，能将视神经管顶壁全长去除开放，并可同时行确切而充分的鞘膜切开，故总有效率较高；②伤后视力障碍的程度：伤后有光感的，说明其视神经尚有神经元存活，经积极治疗，预后较好。而伤后无光感者提示其神经元存活很少甚至全部凋亡，预后差［18］；③伤后至开始治疗的时间：许多学者临床观察发现［19］，伤后7天内开始治疗，其疗效明显优于7天后开始治疗者；④视神经电生理检查结果：一般情况下VEP熄灭者绝大多数是伤后无光感者，尤其是伤后2周VEP仍呈熄灭状态者，其视力基本不能恢复［20］。
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没有原因的三叉神经痛是不存在的
三叉神经痛是一种临床常见的疑难顽症，主要表现为一侧颌面、头面部发作性闪电样、刀割样、针刺样、火烧样剧烈疼痛，因触摸、谈话、进食时可诱发疼痛发作。
血管压迫神经根是造成三叉神经痛的主要原因已经得到国际上的公认。李光华教授2005年通过对成功治愈的2110病例分析统计，发现责任血管1964例,占93.1%,发现小脑脑桥角肿瘤继发三叉神经痛127例，占6.0%，总计三叉神经受压2091例，占99.1%。并且，不论是血管压迫、肿瘤压迫、蛛网膜粘连或是其他原因，其部位均在三叉神经根部“敏感区”。李光华告诉记者，手术操作有一定的难度和技巧， “胆大的出问题，胆小的不敢做。”所以，该技术虽然科学先进，仍然没有得到广泛开展和普及。当前，诸多医师仍然采用一些陈旧的、盲目的神经破坏性治疗，如：封闭、撕脱、切断、射频等，造成医源性新病，给病人带来永久性伤害性并发症，如麻木、肌肉萎缩等，大大降低了生活质量，这不能不令人痛心。
“微创功能性三叉神经痛手术”新术式
1967年由Jannetta首先报道应用于临床通过微血管减压治愈三叉神经痛，现阶段“经乙状窦后入路小脑脑桥角显微血管减压术”是治疗三叉神经痛常规手术。因为，小脑脑桥角区域位置相对较深，结构复杂，常规手术是在冷光源纤维导光束或显微镜下进行的，对于手术操作较熟练者，可直接在冷光源导光束照明下或头灯引导下完成手术，但不能保证微创操作，需要相对大的骨窗或用力下压小脑半球以扩大手术视野来完成，副损伤相对较大。在显微镜下操作虽相对清晰，但由于骨窗小，位置深、视野局限、失真，所以观察根区效果差，容易遗漏责任血管，我们不主张使用。为适应现代微侵袭功能性神经外科手术的要求。我们于2000年始将内窥镜技术应用于手术中。内窥镜外科技术已广泛拓展到耳鼻咽喉头颈外科的许多领域，是临床医学的重大进步，成为微侵袭手术的代表。三叉神经根血管减压术中利用内窥镜的多角度与放大功能，使手术盲区几乎不存在，能从不同的角度很好地观察根区，不留死角，不易遗漏责任血管，并很好地保护脑组织及神经；内窥镜下操作可减少对脑组织的刺激和对神经的牵拉，能更清晰地分离神经周围的蛛网膜，避免滋养血管的损伤，减少神经功能的丧失，减少了并发症的发生，提高了手术的治愈率，保证了安全性。李光华教授应用该项技术为97岁的杨锡华老人根治了三叉神经痛，挑战了生命的极限！
2000年，李光华代表中国参加了国际学术交流大会(德国)。在柏林李光华以《微创功能性三叉神经痛手术》的演讲，受到了各国医学专家的高度评价。他从一个全新的角度阐述了“三叉神经痛手术”是能从根本上为患者解除痛苦保留三叉神经的功能；且可以达到安全、可靠的“微创”手术。
相关链接
李光华，院长、研究所所长、主任医师、上海二医大口腔医学院客座教授、中华疼痛学会会员、山东省头面痛专业委员会副主任委员、山东省政协委员。从事耳鼻喉头颈外科临床、教学、科研工作二十多年，积累了丰富的临床经验，尤其擅长对三叉神经痛、面肌痉挛等耳鼻喉头颈外科疑难疾病的诊治。在国内首创“微创功能性三叉神经痛手术”，达到国际先进水平并先后完成五项省科研攻关课题，分获国家成果发明奖和省市科技进步奖。主编《三叉神经痛与面神经疾病学》等三部专著，撰写发表专业学术论文四十余篇。
【关键词】 中枢神经系统 ;脑出血 ;手术治疗
高血压脑出血是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患,病死率约40%~50%[1]。外科治疗疗效优于内科治疗,已得到临床证实[2]。现回顾性分析本科2002年5月至2006年5月收治75例高血压脑出血患者的治疗效果,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组75例,男52例,女23例;年龄最大77岁,最小45岁,平均60.5岁。继往有高血压史58例,占77.3%,无高血压史7例,占9.3%,高血压病史不明10例,占13.3%。起病到手术时间:7 h以内33例,748 h 36例,48 h以上6例。全部患者入院时均行头颅CT明确血肿部位、形态,且经手术证实:基底节外侧型(壳核和外囊区)32例,基底节内侧型(丘脑和内囊区)8例,混合型(内外侧均有)10例,皮层下出血13例,小脑出血12例。其中血肿破入脑室21例。血肿量30~60 ml。
1.2 临床表现意识模糊36例,浅昏迷23例,中度昏迷10例,深昏迷6例。瞳孔正常36例,一侧瞳孔散大29例,双侧瞳孔散大10例。肢体不全性偏瘫30例,完全性偏瘫15例。去皮层强直4例,去大脑强直2例。
1.3 手术方法 ①骨窗开颅血肿清除术:用于幕上血肿、脑疝不明显者。骨窗直径约3 cm、皮层切口约2 cm;②大骨瓣开颅血肿清除:用于血肿量较大,已发生脑疝患者。减压窗足够大,以保证充分减压,硬脑膜减张缝合;③脑室外引流术:取额角或枕角穿刺置管、血肿腔冲洗引流。术后每日脑室内注入尿激酶促进血肿溶化利于引流。用于脑室铸型出血患者;④后颅窝减压、血肿清除术:用于小脑血肿。病变侧枕骨鳞部咬除,形成骨窗约3 cm×4 cm,清除血肿。
1.4 手术方法选择基底节外侧型(壳核和外囊区)32例中,血肿量30~40 ml 20例患者,采用小骨窗开颅血肿清除术;血肿量40~50 ml 12例患者采用开颅血肿清除、去大骨瓣减压+脑室外引流术。8例基底节内侧型(丘脑和内囊区)采用前、后角穿刺、血肿抽吸、脑室外引流术。混合型(内外侧均有)10例、皮层下出血13例采用开颅血肿清除、去大骨瓣减压+脑室外引流术。小脑出血12例采用后颅窝减压+脑室外引流术。
1.5 术后处理脱水、消除脑水肿。冬眠合剂运用,防止患者躁动。头部冰帽降温,减少脑组织代谢,脑功能保护。鼻饲或静脉泵入降压药,维持血压稳定。静脉泵入钙拮抗剂,缓解脑血管痉挛,有利于脑水肿的消除,防治脑梗死。积极防治消化道出血、呼吸衰竭、肾衰、低蛋白血症、肺部感染、多器官功能衰竭。维持水电解质平衡,加强全身支持疗法。
1.6 疗效评定全部患者在手术后2 d复查头颅CT明确血肿清除效果。术后1个月评定神经系统体征。
2 结果
本组75例,总生存68例(90.6%)。以日常生活能力为疗效指标[3]:本组预后恢复良好37例,占49.3%,生活自理15例,占20%,生活自理困难10例,占13.3%,卧床靠他人护理5例,占6.6%,植物生存1例,占1.3%,死亡7例,占9.3%。
3 讨论
目前对高血压脑出血手术时机尚存争议,主要分为:①超早期手术(出血7 h内);②早期手术(出血后7~48 h);③延期手术(出血48 h后)。有学者[4]认为出血24~48 h后,血肿与周围脑组织已形成一界线,且破裂出血的血管已基本闭塞,同时部分血肿开始出现液化趋势。此时手术,血肿易于清除,止血方便,手术操作简单,减少了手术本身对大脑的损害。高血压脑出血初期,血肿腔的压力高于颅内压,血肿压迫时间越长,周围脑组织的损害范围越大,甚至造成不可逆后果。一般患者出血30 min左右出现血肿,62%患者出血24 h后不再继续出血。6~8 h后脑组织开始出现水肿,12 h达中度水肿,24 h达重度水肿[5]。因此,如何解除血肿压迫,如何中断病理损害过程,为外科治疗首要考虑问题。过分等待“病情稳定”势必使多数患者失掉手术机会,导致死亡或残废[6]。研究表明幕上血肿>30 ml,幕下 血肿>10 ml即可造成颅压调节失代偿,因而应立即行手术治疗。如血肿较小,但患者意识障碍程度进行性加深也考虑手术,因其可能有继发性出血或脑组织水肿加重。意识模糊转为浅昏迷目前为公认手术时机。本组患者在出血后7 h内手术者7 h以内手术33例,恢复良好28例,生活自理2例, 生活自理困难3例,缓解率90%。笔者认为超早期手术可以阻断血肿造成的不可逆性损害,使继发性损害降到最低,以减少病死率及致残率。手术应在一侧瞳孔散大之前,及小脑幕切迹疝形成之前。如果发生晚期脑疝,失去手术时机,病变将不可逆。丘脑出血:因丘脑出血本身可造成丘脑和下丘脑损伤,如直接开颅手术可进一步加深损伤,手术效果不佳。脑室外引流可引流出血性脑脊液,通过引流管注入尿激酶后,残留的血肿溶解后得以进一步排出。但该方法无法直接完全清除血肿,穿刺后无法止血,可能导致术后继发性出血。本组采用此方法治疗基底节内侧型8例,术后复查CT提示血肿增大2例。6例缓解。 小脑出血: 由于出血靠近脑干,而且在出现不可逆转恶化之前,多无明显先兆,手术是唯一有效的治疗手段。因血肿压迫第四脑室,脑脊液循环障碍,致阻塞性脑积水,继而导致枕骨大孔疝。因此尽可能快的手术清除血肿、脑室外引流,可挽救生命。本组患者12例,采用后颅窝减压、血肿清除术、脑室外引流术,9例缓解。壳核出血:对于出血量少,约30~60 ml,无脑疝征象患者,笔者采用骨窗开颅血肿清除术。优点是手术时间短,同时行颞肌或枕肌下减压。且术后颞肌、枕肌瘢痕化,可以不行颅骨修补。脑出血量大于60 ml,有脑疝形成,或估计脑压较高者,笔者采用去骨瓣减压,增加颅腔容积,使ICP和脑组织压下降、脑灌注压增加,从而改善病情。缺点是手术时间较长,术后遗留颅骨缺损,需行颅骨修补。对于血肿破入脑室,在行血肿清除同时,笔者采用脑室外引流术。引流出血性脑脊液,减少蛛网膜下腔刺激,同时防治交通性脑积水。高血压脑出血的患者大多死于脑疝。因此降低脑压、减轻中线移位程度是救治患者,降低病死率的关键。对不同的出血部位及出血量不同的患者采用不同的手术方式及选择恰当的手术时机能明显的降低病死率及致残率,提高治愈率。
参 考 文 献
[1] 周良辅,庞力.高血压脑出血的微侵袭手术治疗-前瞻随机多中心研究.中国临床神经科学,2001,9(2):151154.
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[4] 赵勇刚.高血压脑出血微创清除手术时机的研究.中国综合临床,2003,19(9):816817.
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