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病例分析报告

时间:2022-11-20 08:25:51

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病例分析报告

第1篇

家庭暴发:此户家庭中三人同时发病,儿子来所就诊后被确诊为肺结核,父母陪同来所,经检查也被确诊。时间上无法区分谁先感染发病,但从肺部病灶分布情况高度怀疑其母亲为首发者,引发其他二人发病。

涂阳肺结核病人,既是社会主要传染源,又是引发家庭传播的传染源。1例传染性肺结核病人,1年中能使10~15人感染结核菌。

主要症状:3例均有咳嗽、咳痰、伴乏力、盗汗等症状,儿子伴胸痛。详见表1。

细菌学检查和X线诊断:肺结核病的诊断主要依据胸部X线和痰结核菌检查。仅依靠X线检查,对肺结核病作出诊断,往往不准确,痰涂片检出结核菌其诊断的准确性非常大,很容易找到传染源。

我所实施“世行项目”规定的肺结核门诊诊断规程,凡来门诊就诊的“可疑者”作痰涂片检查,以检出诊断肺结核传染源。

DOST的实施:对于病人来说,可以保证在不住院条件下得到规律治疗,提高治愈率;防止细菌产生耐药性,减少复发机会。对于家庭和社会来说。可以减少传染。从而阻断结核病的传播。

本文报告的肺结核病家庭暴发的3例病人,均接受我所的DOTS管理,由县、乡、村三级督导员分级管理,治疗满2个月3例查痰均转阴性,拍胸片病灶均吸收明显,可能与从未用过抗结核药物有关。3例均享受低保,家庭困难,无钱住院治疗,均服用口服免费药,现仍在治疗中。肺结核病在家庭中互相传播的很常见,但常常是发病时间先后不同,发病者家庭关系以父子(女)、母子(女)、兄弟姐妹者多见。而此例家庭与他们不同,发病时间相同,发病者父子。夫妻关系同时存在。

第2篇

资料与方法

大丰市小海镇,下辖15个行政村,年平均人口40594人。患者发现:以走访调查和患者来医院就诊相结合,发现患者后询问病史和生活行为习惯、X线胸透、摄片、CT、痰检、血压、体重等全身体检。

结果

2008~2011年15个村镇平均总人口40594人,共计新发病结核病患者80例,男49例,女31例;10~19岁6例,20~29岁7例,30~39岁3例,40~49岁9例,50~59岁20例,60~69岁19例,70~79岁13例,80~89岁3例。

讨论

性别发病情况分析:①男性发病较多,4年中男性发病61.25%(49/80),这与农村中男性,仍是主要劳动力。虽然进城打工,到外地就业流失一部分劳力,但现阶段农村男性仍占多数,且男性流动量大,接触面广,劳动量大,易受结核感染[1,2]。②2008年、2010年两年统计,男女发病数相同,因此女性在农村中的作用、劳动量、流动性、接触面,与结核病人接触联系,造成感染的机率也不可忽视。见表1。

年龄发病情况分析:①50~60岁发病最多,占约半数48.75%(39/80)。在农村50、60岁相当一部分人群为主要劳力,负担很重,感染结核机会较多。②70岁年龄组也有较多发病16.25%(13/80),农村这个年龄段老人,常常负担较多较重,并没有城市退休人员的待遇,常要参加与年龄不相称的劳动农活。③10岁、20岁年龄组,也有较多发病,这可能与儿童时卡介苗漏种、未种有关。

地区分布与发病关系分析:农村小集镇发病相对较多,如小海居委会、南团居委会,居民人口超过9327人,4年内发病人数达到12例、7例。农村人口流动性较大的发病较多,如小海温泉村,有温泉供群众疗养,人群聚集则发病较多,4年内合计7人发病。紧靠集镇的村发病也较多,如小海北虹村、发病人数达8例,离集镇较远的村,则发病较少,如江北、新圩村等。

发病时间统计分析:8月、9月份发病高峰,这可能与夏季刚过,秋凉骤临,相当一部分人群不注意气候、季节转换而受凉,抵抗力下降而发病。春节前后,1月~3月相对发病人数较多,这与春节前后,农村走亲访友,相互探望拜年人群很多,一些病人与亲友接触增多,密切、频繁应酬有很大关系。另外,春夏之交,4月~7月也有较多发病,农村人口在现阶段农村流动性较大,买卖农户品,购置农药、化肥、种子等活动频繁。

职业分布与发病情况分析:①农民发病最多,4年中有66例(82.5%)。可见现阶段农民结防工作应为重点,这可能与农民体力劳动量大、劳累、不注意营养补充、人口流动性大、不注意隔离防护等有关。②学生也有一定发病,4年中有6例(7.5%)。这与卡介苗漏种未及时补种等有关,也应该是农村小学应认真抓紧的工作[3]。③工人、待业、社会闲散人员也有少量发病,这与人口流动、农村走亲访友探视病人等有关。见表2。

实验室诊断情况分析:实验室诊断痰检阳性,占半数以个57.5%(46/80)。可见开放性结核传染性很大,不可忽视,对这类患者严格注意控制和隔离,而农村结核病人,相当一部分忌讳隔离,仍然存在,应注意教育,说服工作,增强卫生科普知识教育,十分必要[4,5]。见表3。

实验室诊断:痰检阴性,也有相当比例42.5%(34/80),3次痰检阴性,其中有部分今后又成痰检阳性,或者有部分就是痰检阳性而被漏检。因此继续注意监测,隔一断时间再进行规范的痰检也十分必要。

参考文献

1罗军民,赵丁源,李国民,等.湖北省居民结核病防治知识信念及行为调查[J].中国公共卫生,2007,23(9):1141—1142.

2李晓园,刘庚,李丰睿.云南省居民结核病知识,态度和行为现状调查[J].卫生学,2010,24:286—287.

3曹继平.加强重点人群的结核病防治工作[J].中国防痨杂志,2001,23(4):214.

第3篇

病历资料

例1:患儿,男,6岁,因“发热、咽痛4天,烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天,患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促,遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体:T 36.5℃,P 130次/分,R 36次/分,BP 95/60mmHg。神志谵妄,精神差,双眼窝轻度凹陷,唇红,咽峡部充血,颈稍有抵抗,心音有力,双肺未问及干湿性音,腹平软,肝脾无异常,肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查:缺。入院诊断:①中枢神经系统感染;②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗,入院后3小时后患儿出现昏迷,急查血气分析:pH 7.00,BE -23.80mmol/L,PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L,血电解质正常范围,尿分析:尿糖(++++),酮体(++),糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为:糖尿病酮症酸中毒。

例2:患儿,男,9个月,因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体:T 38℃,P 133次/分,R 30次/分。神志清楚,皮肤弹性差,前囟、眼窝凹陷,呈中度脱水外观,营养中等,听诊心肺无异常,腹平软,肠鸣音活跃。门诊辅助检查:WBC 10.9×109/L,N 46.5%,HGB 123g/L,PLT 136×109/L。大便常规:黄、稀、脂肪球(++)。入院诊断:婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗,入院后查:血糖18.60mmol/L(空腹),尿糖(++),肝、肾功能正常,电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病,立即行C-肽化验,结果为0.24ng/ml(明显低于正常值)。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查,确诊为糖尿病。

例3:患儿,女,11岁,因“上腹部不适5天,呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗,无效,并出现呕吐咖啡样液300ml,有少许血块,遂转我院治疗。入院查体:T 37.3℃,P 130次/分,R 28次/分,BP 106/60mmHg。神志清楚,精神差,抬入病房,中度贫血面貌,咽部无充血,颈无抵抗,双肺未问及干湿性音,心音有力,腹平坦,腹肌稍紧,剑突下压痛,肝脾无异常,肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查:缺。入院诊断:①急性胃肠炎;②上消化道出血。入院后急查化验回报:血糖36.57mmol/L,血电解质:钾2.60mmol/L,尿分析:尿糖(++++),酮体(+++)。考虑糖尿病可能,立即行血气分析:pH 7.18,BE -20.20mmol/L,PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。

误诊情况:本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。

治疗及转归:本组例1、例3均为给酮症酸中毒,明确诊断后给予快速补液(补液量为100ml/kg),输液开始的第1小时,按20ml/kg(最大量1000ml)快速静滴0.85%氯化钠溶液,以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2~3小时,按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗,首先静推正规胰岛素0.1U/kg,然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中,按每小时0.1U/kg,自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次,以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗,当血糖<17mmol/L时,应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液,并停止静滴胰岛素,改为正规胰岛素皮下注射,每次0.25~0.5U/kg,每4~6小时1次,直至患儿开始进食、血糖稳定为止;并同时控制感染,2例患儿治疗后血糖均能稳定,好转出院。例2未出现酮症酸中毒,故给予短效胰岛素皮下注射,调整剂量至血糖较稳定,好转出院。

讨 论

发病机制及临床表现:糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症,分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为:①1型糖尿病:以胰β岛细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏所造成,必须使用胰岛素治疗的糖尿病,故又称胰岛素依赖性糖尿病;②2型糖尿病:胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致的糖尿病,亦称非胰岛素依赖性糖尿病;③青年成熟期发病型:是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症,属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病,2型糖尿病甚少,但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万,较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄,高峰在4~6岁和10~14岁,婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病,是胰岛素分泌缺乏所致,由于某些组织中相容抗原(HLA)导致机体对自身免疫性疾病的易感性,其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者,产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程,最终破坏胰岛细胞,使其分泌胰岛素功能衰竭,酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症,是糖尿病死亡的主要原因,主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤,多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降(即“三多一少”)。但有些患儿多饮多尿不易被发觉,很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态,这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发,多表现为起病急,进食减少,恶心,呕吐,腹痛,关节或肌肉疼痛,皮肤黏膜干燥,呼吸深长,呼气中带有酮味,脉搏细速,血压下降,体温不升,甚至嗜睡,淡漠,昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。

误诊原因分析:①对糖尿病认识不足:儿童糖尿病发病率低,接诊时未详细询问病史,思维局限于常见病、多发病,加之患儿缺乏典型“三多一少”症状,易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型:往往以并发症为主要表现,常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现,本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状,易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细:未详细询问发病前的病史,对病例缺乏全面综合分析,也是误诊的重要原因。

防范误诊措施:本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心,呕吐,皮肤黏膜干燥,呼吸深长,气促,烦躁不安,甚至嗜睡,谵妄,淡漠,昏迷;婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病,常规监测血糖、尿糖、血电解质,必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽,详细询问病史、家族史,拓宽思维,不要局限于常见病、多发病,做到尽量早期诊断,早期治疗,减少误诊而致贻误病情,提高医疗诊治水平。

参考文献

第4篇

【关键词】 肝硬化;低钠血症

低钠血症是肝炎后肝硬化(下称肝硬化)患者常见的并发症之一,但因缺乏特异性的临床表现,易被原发病的病情掩盖,而常被临床忽视。严重低钠血症,又常促使或加重肝硬化病情及其他并发症的发生发展,并影响治疗效果及预后。为进一步提高临床对肝硬化并低钠血症的认识,及早诊治,现将我科近年来收治的肝炎后肝硬化并低钠血症患者106例,做一回顾性总结分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 106例肝硬化患者均为肝炎后肝硬化并低钠血症者,全部病例均为我科1998年1月~2006年10月住院患者,其中男82例,女24例,年龄33~89岁,平均51.5岁。106例患者肝功能按child-pugh评分分级法[1],其中A级45例,B级40例,C级21例。

1.2 诊断标准 肝炎后肝硬化的诊断标准参照2000年全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[2]。低钠血症的诊断标准以血钠<135 mmol/L为低血钠标准,并以入院当天血钠的测定值为观察依据。按血钠检测的水平分为轻度130~135 mmol/L(49例占46.23%);中度120~129 mmol/L(37例占34.91%);重度<120 mmol/L(20例占18.87%)。

1.3 治疗方法 (1)合理调节饮食,不盲目限制钠盐的摄入,已限钠者适当增加钠的摄入;(2)补钠治疗:血钠在125~135 mmol/L范围者,适当补充生理盐水,血钠低于125 mmol/L者,给予3%的高渗氯化钠溶液静脉滴注治疗,以每小时提高0.5~1.0 mmol/L,将血钠提高至135 mmol/L为度,疗程依患者具体情况而定。伴有其他电解质紊乱者,同时给予相应的补充,尤其是低钾者,及时补给;(3)对利尿和(或)放腹水治疗者,适当增加补钠量;(4)积极治疗肝炎后肝硬化及其他各种并发症。

1.4 统计学方法 计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用率比表示,两组计数资料比较,用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显著统计学意义。

2 结果

2.1 血钠水平与肝功能分级的关系 A级(45例)平均血钠水平为(131.2±3.4)mmol/L;B级(40例)平均血钠水平为(123.8±5.8)mmol/L;C级(21例)平均血钠水平为(112.2±5.4)mmol/L。各级比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。

2.2 低钠血症与肝硬化各种并发症的关系 见表1。 表1 低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征及顽固性腹水的关系由表1可见,肝性脑病:轻、中、重度三级总体比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间比较,轻度与中度差异无统计学意义(P>0.05),轻度与重度,中度与重度差异均有统计学意义(P<0.01),肝肾综合征及顽固性腹水中度与重度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.3 低钠血症与临床转归的关系 见表2。表2 低钠血症的临床转归 各组样本频数比较及样本例数比较差异均有统计学意义(P<0.05),样本间两两比较,轻度与中度,轻度与重度,中度与重度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

肝炎后肝硬化患者,尤其是肝功能失代偿患者,均有不同程度的电解质紊乱,尤以低钠血症为多见。本资料回顾分析了我科1998年1月~2006年10月收治的198例肝炎后肝硬化患者,其中并低钠血症者106例,发生率为53.54%。肝硬化并低钠血症的发生原因多而复杂,常见如下几方面因素:(1)肝硬化患者病程长,病情重,长期摄入、吸收、消化功能均障碍,加上胃肠功能紊乱,恶心、呕吐、腹泻症状常反复出现,从而会导致低钠血症的发生或加重,本组类似表现患者62例(58.49%)。(2)部分患者因腹水、水肿而长期不合理的限钠饮食,导致低钠,本组56例(52.83%)。(3)反复的利尿、放腹水及过多的静脉补液治疗等多种因素,也是发生低钠血症的常见原因,本组有22例(20.75%)。(4)钠泵衰竭,近年来不少研究者发现,长期慢性肝功能衰竭,使体内能量合成减少,消耗增加,致细胞膜上的钠泵功能不可逆性受损,活性降低,使细胞内的钠离子泵出减少,而引起血钠降低。本组资料显示:肝功能越差,血钠水平越低,也证明了这一观点。同时二者间可形成恶性循环,最后导致持续性顽固性低钠血症。

在治疗肝硬化低钠血症的同时,应注意鉴别真性低钠血症、稀释性低钠血症或混合性低钠血症。一般以24 h尿钠作为标准[3],24 h尿钠<50 mmol/L者为真性低钠,24 h尿钠>50 mmol/L者为稀释性低钠,一般慢性、重症患者因长期摄入不足及消化吸收功能障碍,大多数为混合性低钠血症。本资料患者均为混合性低钠血症。

肝性脑病、肝肾综合征是肝硬化的严重并发症,也是肝硬化患者死亡的主要原因。本资料中,肝性脑病、肝肾综合征在轻、中度低钠患者中的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但在重度低钠血症患者中,上述严重并发症以及顽固性腹水的发生率明显增高,差异有显著统计学意义(P<0.01),而且血钠越低,越难以纠正,病死率越高。

临床中,在诊治肝硬化低钠血症的同时,也要注意低渗性脑病的发生,因低渗性脑病无特异的临床表现,往往与肝性脑病的表现相混淆,或与肝性脑病同时存在而被忽略,所以临床中要提高警惕,及早防治。凡符合以下几点,应考虑低渗性脑病可能:(1)符合肝炎后肝硬化诊断标准;(2)无肝性脑病的典型症状体征;(3)精神淡漠,头昏嗜睡,肌张力下降,深反射减弱或消失或渐进入昏迷;(4)血清钠<125 mmol/L;(5)补钠后症状明显好转[3]。低渗性脑病救治成功的关键在于早发现早治疗,所以在肝硬化并低钠血症患者中,若发现上述表现者,应立即按低渗性脑病救治。

综上所述,可见低钠血症对肝硬化病情的发生发展及预后均有重要的影响,治疗中除积极去除诱因外,还要指导患者合理饮食,不要盲目限钠。补钠治疗时,根据患者的不同情况,分清低钠血症的性质,分别给予处理。对稀释性低钠血症,应酌情限水,适当利尿。对真性低血钠者,要多方面补给,即除给予口服外,适当静脉补给。应用利尿剂及放腹水者,应及时适当补钠,并注意其他电解质的补充,也要给予护肝解毒、输白蛋白、血浆等多方面的综合治疗。总之,对肝硬化并低钠血症者,应早预防、早发现、早治疗,这对减少肝硬化患者的并发症,提高生活质量,延缓病情发展,改善预后,将大有裨益。

【参考文献】

1 叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,448.

第5篇

乙型肝炎病是慢性传染病,其病程长、病情迁延不愈,必然会出现患者的重复就诊(包括年内重复就诊、不同年份重复就诊等)。目前传染病法、传染病信息报告管理规范等对慢性传染病的报告均无明确规定。因此乙型肝炎病例报告存在标准不统一、不规范的现状,不利于正确评价全市乙型肝炎流行趋势和情况。为进一步了解我市医疗机构乙型肝炎病例报告的真实现状,规范乙型肝炎的报告和管理,根据《2006 年吉林省医疗机构乙型肝炎病例报告专题调

查工作实施方案》,我们开展了我市医疗机构乙型肝炎病例报告专题调查工作,现报告如下。

1调查情况

1.1调查目标调查总目标是全面了解我市医疗机构乙型肝炎病例报告的现状,为探索乙型肝炎病例最佳报告模式提供科学依据。具体目的包括以下几个方面:①估计医疗机构不同疾病分类乙型肝炎病例网络报告率;②估计医疗机构乙型肝炎病例重复报告率等;③估计医疗机构临床医生对乙型肝炎病例诊断、报告相关知识的知晓率。

1.2调查范围根据方案要求,依据我市2005年各县区乙型肝炎报告发病率高、中、低3个层次,选取龙山区、东丰县和西安区3个县区,以被选县区内2006年乙型肝炎报告病例数最多的3家县或县以上医疗机构以及3家乡镇级医疗机构作为被抽查单位(不足的以实际数计)。

1.3调查内容及调查方法本次调查工作的主要内容有:乙型肝炎病例登记及病例诊断符合、乙型肝炎确诊病例急慢性判定、不同类别乙型肝炎病例网络报告情况、乙型肝炎病例重复报告情况、乙型肝炎病例报告模式建议等。调查方式包括定量调查和定性访谈。

1.3.1乙型肝炎病例登记及病例诊断符合抽查2006年1~9月若干个工作日传染病相关科室(内、儿、传染科等)门诊、住院资料,连续抄录其中的乙型肝炎病例个案。每家医疗机构抄录病例个案100例(不足100例的以实际数计),其中住院病例30例(不足30例的以实际数计)。

在医院检验科核实这些病例的实验室检测结果,包括“乙肝两对半”和肝功谷丙转氨酶(ALT),并进行结果判定。①若乙型肝炎标记物阳性且ALT≥40,判定为确诊病例;②若乙型肝炎标记物阳性且ALT

1.3.2乙型肝炎确诊病例急慢性判定选择一个县区开展乙型肝炎确诊病例急慢性的判定,有明确急慢性判定结果的病例数不少于确诊病例的20%。

对所有诊断符合的乙型肝炎确诊病例中的现住址为本县区的病例,通过现场调查、电话访谈等多种方式了解患者发病及就诊情况,填写表格,根据问卷结果来判定该病例是急性乙肝还是慢性乙型肝炎:①若自就诊日起乙型肝炎病程(本次就诊时间-患者首次发病时间的间隔)超过半年者,判定为慢性乙型肝炎;②若自就诊日起乙型肝炎病程不超过半年者,判定为急性乙型肝炎。

1.3.3不同类别乙型肝炎病例网络报告情况通过与网络直报系统中数据的比对,核实不同类别乙型肝炎病例的报告情况,包括确诊病例(临床+实验室)、疑似病例、病原携带者;以及确诊病例中的急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、未分类乙型肝炎等。

1.3.4临床医生对乙型肝炎病例诊断、报告知识知晓及实际工作情况在每家医院选取1名从事乙型肝炎等传染病诊治的临床医生,对其进行问卷访谈填写附表,了解其对乙型肝炎病例诊断、报告相关知识的知晓情况,同时询问临床医生诊断乙型肝炎方法,对乙型肝炎进行病例分类及临床急慢性的判定以及填报乙型肝炎病例报告卡的情况。

2调查结果

我们在所选的9家乡镇级以上医疗机构中在传染病相关科室(内、儿、传染科)门诊、住院资料连续抄录乙型肝炎病历394例。在诊断符合判定中,确诊254例,占抄录总数的64.47%;病原携带者94例,占抄录总数的23.86%;疑似病例8例,占抄录总数的2.03%;无法判断38例,占抄录总数的9.64%。诊断符合17例,通过抄录的住址,采取现场调查及电话访谈等方式进行核实,共核实到5例,其余均未查到,诊断符合率为29.41%。在疾病监测信息报告系统中上述病例均以实验室确诊病例和临床诊断病例上报。另外,在抽检的医疗单位,对从事传染病诊治的临床医生进行问卷调查,结果显示80%的临床医生对乙型肝炎诊断分类描述不清,对乙型肝炎病例诊断掌握不充分,对相关报告知识掌握不全,对乙型肝炎病例急慢性一般不做判定,另外未分型的肝炎病例占一定的比例,约占5%左右。

3讨论

通过调查,我们发现乙型肝炎病例在医疗机构报告非常复杂,首先不同单位、不同临床医生对乙型肝炎诊断标准不同,对乙型肝炎病例报告相关知识掌握不全;其次,临床医生报告与实验室脱节,临床诊断与实验室诊断不能有机地结合在一起;再其次,出于公众恐慌心理,就诊时常以假名、假地址示人,有的患者在一家医院就诊后又到其他医院就诊,造成乙型肝炎病例重复报告。

第6篇

【关键词】泌尿外科;后腹腔镜手术;并发症

【中图分类号】R699 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484(2013)09―0700―02

腹腔镜治疗泌尿外科疾病具有切口小、创伤小、失血少和恢复快的优点,但是由于经验及熟练程度等各方面原因,产生了一些并发症。我院自2008年5月~2013年5月,施行腹腔镜泌尿外科手术118例,现总结腹腔镜手术并发症的原因及防治措施,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2008年5月~2013年5月行后腹腔镜手术患者118例,其中男68例,女50例,年龄14~75岁,平均49.5岁,其中肾上腺切除术l5例 (皮质醇增多症9例,嗜铬细胞瘤6例,肿瘤直径2~6cm,平均3.5cm),肾上腺肿瘤剜除术9例(醛固酮症5例,无功能肾上腺瘤4例,肿瘤直径3~4cm,平均3.5cm),肾囊肿去顶减压术23例次(左侧l1例,右侧6例,双侧2例,多囊肾2例,囊肿直径6~13cm,平均7cm),肾蒂淋巴管结扎术3例、单纯性肾切除22例(肾萎缩8例,肾积水14例),根治性肾切除术11例(T1~T3期肾癌,肿瘤直径2.5~6cm,平均4.3cm,1例腔静脉癌栓),肾部分切除术10例(T1~T2期肾癌,肿瘤直径2.0~3.5cm,平均2.5cm),肾输尿管全长切除术8例(肾盂癌3例,肾结核3例,输尿管癌2例),肾盂成形术5例,输尿管切开取石术12例(输尿管中上段结石,1.2~1.4cm×0.8~1.0cm) 。

1.2 麻醉及手术方法

所有患者均采用气管插管全麻。麻醉后监测CO2、气腹前后的心率、舒张压、收缩压、动脉血气分析PH、PaO2、HCO3-、SBE等指标。

所有患者均采用后腹腔入路,采用健卧位,折刀位抬高腰桥。套管穿刺点位于腋后线肋缘下、腋前线肋缘下2cm和腋中线髂脊上2cm。 腋后线肋缘下切口1~1.5cm,止血钳钝性分离腰背筋膜,置气囊于腹膜后间隙,注气为400~600ml,压迫3~5min,建立腹膜后空间。清理腹膜反折前脂肪,以腰大肌为标志分离并扩大腹膜后间隙。

2 结果

2.1 术中并发症

118例患者有8例出现不同情况,占6.78%。其中:后腹腔间隙出血2例,及时找到出血点电凝及钳夹钛夹后止血;腹膜损伤3例,无重要脏器损伤发生;改开放手术3例,2例根治性肾切除术,其中1例因气腹不满意影响操作,1例肾癌并腔静脉癌栓腔因静脉出血中转开放手术;肾上腺切除术1例,因腹膜后脂肪较多,渗血较多,视野不清)。

2.2 术后并发症

118例患者中有6例出现如下情况,占5.09%。其中切口皮下气肿4例;尿漏2例,输尿管切开取石术1例,肾囊肿去顶减压术1例。无继发出血、肠粘连梗阻、肠瘘、切口疝、胸膜损伤、气体栓塞、腹腔感染及切口愈合等不良反应的发生。

3 讨论

3.1 术中并发症原因及防治

本组术中动态监测二氧化碳分压,利用麻醉机加强换气,保持气腹压低于14mmHg,故无CO2潴留、酸中毒发生。建立腹膜后间隙时气囊注气量为400~600ml,压迫3~5min,避免气囊中途破裂,可防止后腹腔间隙出血。术中镜下辨清结构,镜下直视下穿刺置入腋前线套管,避开腹膜反折,严禁盲目操作,以免误伤腹膜及腹腔脏器。气腹在腹腔镜及腹腔后镜手术中是完成手术的第一步,气腹不满意多数由穿刺处漏气和腹膜损伤所致。穿刺时切口宁小勿大,如切口过大松弛有漏气,将套管根部皮肤全层缝扎1~2针,对改善漏气有很大帮助。腹膜损伤是泌尿外科腹腔镜手术常见的并发症,这种并发症也是腹膜后入路手术方式的特有的并发症,其多见于穿刺套管穿过腹膜反折,或分离肾前间隙时损伤,腹膜损伤一般不会出现严重的后果,但影响操作空间和视野。本组患者有3例患者发生腹膜损伤,如果腹腔内进气过多,可缝合腹膜损伤处,或采用腹腔穿刺置管排出腹腔内CO2,从而扩大腹膜后腔操作空间。1例根治性肾切除术,因腹膜破裂气腹不满意严重影响操,中转开放手术。1例根治性肾切除术,腔静脉癌栓取出后腔静脉出血,因腹腔镜血管阻断器械准备不充分中转开放手术。术中出血应避免慌张,在器械压迫止血的同时清理积血找出出血点,稳步采取应对措施,避免造成更多失血,切忌在积血中盲目操作,造成更大的损伤。当考虑镜下止血不可完成时,中转开放手术当当机立断不可犹豫。1例肾上腺切除术改开放手术,患者为皮质醇增多症,血管脆性大,易渗血,造成视野解剖层次不清。

由于腹腔镜手术器械多且复杂,需培养专门的医生、器械护士及巡回护士,保证良好熟练的配合,以利于手术顺利进行。

3.2 术后并发症原因及防治

切口皮下气肿发生多由于切口漏气所致,术后1周内可自行吸收无需特殊处理。在输尿管切开取石术中,完善镜下缝合技术和留置双J管是防治漏尿关键。多囊肾去顶减压术中对盂旁囊肿烧灼应防止损伤肾盂,以免尿外渗。术后保持腹膜后引流通畅,避免腹膜后积液。对肾和肾上腺手术病人术后如有咳嗽、呃逆应及时对症处理,避免过早活动,防止发生继发出血等严重并发症。

通过分析并发症发生原因发现,早期开展的腹腔镜手术,技术不熟练经验少,操作难度大的,并发症发生率高。不断提高腹腔镜手术操作的熟练程度,对减少并发症的发生具有重要的作用。严密的术后观察和细致的术后管理可以降低并发症造成的不良后果。

腹腔镜技术在泌尿外科手术中应用具有创伤小、出血少以及康复快等优点,但是腹腔镜手术并发症的问题也是不容忽视的。由于腹腔镜手术空间狭小、二维视野干扰,进而增加了患者手术的风险。并且造成泌尿外科手术并发症的原因也与手术操作的熟练程度以及手术操作的正确规范性等有关,因此在手术中按照循序渐近的原则,注意手术操作的正确性和细致性以减少并发症的发生。

综上所述,腹腔镜和腹膜后镜手术需要一定的经验和熟练的配合,初学者易出现并发症,严格控制腹腔镜手术的适应证,随着操作熟练及经验积累会明显减少并发症发生。

参考文献:

[1] 陈羽;丘少鹏;陈凌武;陈炜;陈俊星;李晓飞;戴宇平;梁月有;邓春华;吴荣佩;孙祥宙;罗俊航;王道虎;郑伏甫;泌尿外科后腹腔镜手术59例并发症分析[J];中华腔镜泌尿外科杂志(电子版);2009(03)

[2] 贺秀莲;35例肾癌患者行腹腔镜根治术的临床报告[J];亚太传统医药;2010(03)

第7篇

【关键词】急性肠系膜静脉血栓形成;阑尾炎;临床治疗

【中图分类号】R656.8【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)18-176-2

阑尾炎引起急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)较少见,且临床表现无特异性,早期诊断困难。当病程发展至广泛肠坏死时,死亡率极高。尤其老年病人且有较多临床合并症更易发生。近年来众多医院对于老年病人尤其伴随多种合并症的患者,术后常规抗凝治疗尚有争议,但笔者认为术后抗凝应有一定意义,能够减少急性肠系膜静脉血栓的发生率。

1病历摘要

1.1例1

男,68岁。主因转移性右下腹疼痛2d,加重伴呕吐2h入院。患者于2d前无明显诱因出现下腹部疼痛,以右下腹明显。伴恶心、呕吐及发热,体温最高39.4℃。既往史:患者既往有高血压,糖尿病、脑梗塞病史。查体:T 39.2℃,P 97次/min,R 25次/min,BP 147/85mm Hg,神清合作,急性痛苦面容,皮肤巩膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音,心律齐。无腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波。全腹压痛及反跳痛,以右下腹部明显,肝脾未及,未触及包块,移动性浊音(--)来我院急诊科诊断为:急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎。急诊连硬外麻醉下行阑尾切除术。病理所见:阑尾位于盲肠上外方,浆膜充血水肿,有多量脓苔,系膜水肿明显,末段阑尾坏死穿孔腹腔内有脓性渗出,量约200ml大网膜未下降。术后行抗炎、补液及对症治疗。患者术后及第2d生命体征平稳,未排气。第3d患者主诉腹胀,伴恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,经对症治疗后未见明显缓解,1d后出现腹痛,呈持续痛,间断性加剧,移动性浊音(+),肠鸣音消失。查体:T 38.8℃,P 87次/min,R 23次/min,BP 140/85mmHg,神清合作,急性痛苦面容。无腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波。全腹压痛,以脐周部明显,肝脾未及,未触及包块,移动性浊音(+)。辅助检查:RBC3.54×1012/L,Hb 92g/L,WBC22.4×109/L,N86%,腹部B超:胆囊壁厚、毛糙,可见胆固醇结晶,尿常规正常,血淀粉酶45U/L、尿淀粉酶140U/L,腹部X线示:未见膈下游离气体。急行床旁肠系膜血管B超示:肠腔高度胀气,肠系膜血管显示不清,腹腔伴中等量积液。初步诊断:腹痛原因待查。急诊全麻下行剖腹探查,术中见腹腔内淡红色腹水、小肠系膜静脉呈紫蓝色、距屈氏韧带约30cm下有10cm坏死,肠系膜上静脉分支见血栓形成,术后行抗凝、抗炎、禁食水,补液及营养支持对症治疗,住院19d痊愈出院。出院口服抗凝药物治疗,随访6个月无复发。

1.2例2

女,73岁。主因转移性右下腹痛3d,患者3d前无明显诱因出现转移性右下腹痛,伴恶心、呕吐及发热。查体:T 37.6℃,P 102次/min,R 28次/min,BP 156/90mmHg,神志清楚,痛苦表情,被动,全身皮肤及黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常,腹部膨隆,腹肌紧张,全腹压痛(+),尤以右下腹压痛及反跳痛明显。肝、胆、脾触及不满意,移动性浊音(-),肠鸣音弱。既往史:患者既往有腹部手术史,具体不详。患者有高血压、冠心病,肝硬化史。来我院急诊科诊断为急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎,急诊连硬外麻醉下行阑尾切除术。病理所见:阑尾位于盲肠前方,长约7cm,直径约1cm,浆膜水肿,上有多量脓苔,腹腔内有脓性渗出,量约300ml,大网膜无下降。术后及第3d患者病情平稳,无主不适。术后第4d患者诉腹部隐痛伴腹胀,无明显压痛及反跳痛,伴恶心、呕吐,给予对症后有所缓解。第5d患者诉腹痛加剧,呈全腹压痛及反跳痛,移动性浊音(+)血常规:Hb 146g/L,WBC 20.7×109/L,N 83%,尿常规,尿蛋白(-),白细胞:无,血糖4.56mmol/L。B超示:上腹探查:肝脏缩小,被膜不光整,肝实质回声增粗,肝内血管显示不清,脾脏增大,肋下可及3.0cm,厚4.0cm,于右下腹可见中量腹水。提示:肝硬化;结合临床。随后在全麻下剖腹探查术,术中见腹腔有中等量血性液体及暗紫色坏死肠管,将切口上下延长,探查见坏死肠管距回盲管60cm左右,约有30cm回肠失去光泽及弹性,大的肠系膜血管如树枝状增粗,剪开病变系膜,可见小静脉内血栓淌出,呈紫色坏死肠管,无恢复可能,近端回肠充气扩张、充血、其余无特殊异常所见,距坏死肠管上下两端各20cm处切除坏死肠管,总长约70cm,远近断端肠管行端端吻合。术后行抗凝、保肝、输液、抗生素、营养支持及对症等治疗,恢复顺利,术后10d拆线,住院21d,痊愈出院,长期口服抗凝药治疗,随访4个月无不适。

2讨论

2.1急性肠系膜静脉血栓形成相关概念

急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)是一种临床少见的肠系膜血管阻塞性疾病。可发生于任何年龄,发病率占住院病人0.02%~0.07%[1-3],占肠系膜血管阻塞性疾病10%[1],尸体解剖发现率约0.05%[3]。

2.2急性肠系膜静脉血栓形成相关病因

由急性化脓性阑尾炎导致的急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)可分为原发性和继发性。原发性AMVT占20%~25%,与先天性凝血功能障碍有关,近年认为抗凝血酶III缺乏及S蛋白和C蛋白的缺乏亦是AMVT的高危因素[4]。且患者多有自发性凝血表现。继发性AMVT与获得性凝血功能障碍有关,任何可导致身体其他部位血栓形成的因素均可引起AMVT。常见诱因如各种原因造成的门脉高压时肠系膜静脉血流缓慢,胃肠道淤血;急性腹膜炎、腹腔感染均可造成肠系膜静脉血流减少,本两例病例患者正是由于高龄患者且伴随迷漫腹膜炎,导致静脉回流缓慢,细菌释放的凝血因子及毒素可造成局部高凝状态;脾切除术后血小板继发性增多;腹部手术及外伤时组织细胞损害,肠系膜发生炎症反应可导致机体处于高凝状态;腹部肿瘤、口服避孕药、糖尿病、流产、便秘等病因均有文献报道[2]。

2.3急性肠系膜静脉血栓形成诊断特点

AMVT无特异性临床表现,早期诊断困难,大多数患者以腹痛为主诉,在此之前往往有厌食、腹部不适、便秘、腹泻等前驱症状,而后腹痛逐渐加剧,常伴恶心、呕吐。腹腔穿刺可抽出血性液体,常有发热和血白细胞计数升高。术前诊断:目前对AMVT的早期诊断仍缺乏特异性依据。据目前文献报道,AMVT术前误诊率高达90%~95%[1]。以下几点有助于AMVT的诊断:(1)临床症状与腹部体征不成比例。病人早期均有较剧烈的腹痛,初起为阵发性,继而持续性,并有腹胀、呕吐、血便等症状,但体征较轻,腹部压痛、反跳痛、肌紧张不明显,直至出现肠坏死才出现明显腹膜刺激征。(2)有的病人腹痛可出现缓解期[2],病例二经对症后有所缓解。如果再次出现上述症状、特征,应高度怀疑AMVT的可能。(3)腹腔穿刺抽出不凝固血性腹水时对诊断很有帮助。由于AMVT进一步加重,肠曲发生出血性梗死,呈暗紫色大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔[3]。此时腹部出现压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎特征,腹腔穿刺可抽出不凝固血性液体。(4)X线最常见为肠为梗阻表现,彩色多普勒超声可检测肠系膜的血流、肠壁及肠系膜的增生程度、腹腔渗出液的多少,但病人往往由于腹腔胀气,严重影响检查结果准确性,对诊断MVT具有一定的参考价值。选择性肠系膜上动脉造影是诊断MVT的一种可靠方法。由于条件限制,许多医院往往不能开展此项技术。所以临床上遇腹痛症状与体征不符的病人,应早期怀疑AMVT,在保守治疗的同时,严密观察病情变化,若有轻微腹膜炎体征,腹腔穿刺抽出不凝固血性液体,应高度怀疑肠系膜静脉血栓形成并肠坏死。本两例发病初起未能及时诊断出AMVT,正是由于临床症状不典型,又缺少特异性的临床诊断指标,导致肠坏死行肠切除肠吻合术。

2.4急性肠系膜静脉血栓形成治疗要点

肠系膜静脉血栓形成早期治疗中,只要没有出现腹膜炎体征积极行抗凝治疗,大约80%的患者都会取得良好的效果,由于早期肠系膜缺血导致的肠系膜血栓的形成是个可逆的过程,所以早期的抗凝治疗能够避免肠系膜血栓的形成。肠切除是治疗AMVT致肠坏死最有效的方法,术中如何确定切除肠段及系膜的范围,目前尚无理想的方法。一般要求距离病变肠管上、下缘各15~25cm处切除肠管,相应系膜也作扇形切除。抗凝治疗是肠切除术后的延续治疗,抗凝治疗越早越好,术后抗凝可降低复发率及死亡率。抗凝治疗中一般强调尽早给予患者肝素化,每8h使用5000~7000u肝素,疗程7~10d,随后口服抗凝药,疗程半年。

2.5本两病例的启示

AMVT早期诊断率低下,主要是AMVT早期缺乏特异诊断指标,其次是医生对此病的认识不足。阑尾炎引起AMVT少见,主要原因为严重腹膜炎老年患者合并糖尿病、肝硬化致门静脉高压等众多合并症。对于老年病人,病情较重,出现腹膜炎伴糖尿病等其它较多合并症的病人要密切观察术后病情,不要认为不排气、腹胀、腹痛是麻醉及手术后的常规反应,一旦患者术后出现症状和体征分离,即早期病情很重而病人体征不典型。对于老年患者腹胀腹痛不排气不要轻易认为阑尾残端漏,腹腔感染,尤其是术中荷包缝合满意的病人。如出现腹膜炎体征要及时开腹探查。近年来众多医院对于老年病人尤其伴随多种合并症的患者,术后常规抗凝治疗尚有争议,但通过上述病例笔者认为术后抗凝应有一定意义。

参考文献

[1] Boley SJ,Kaleya RN,Brandt LJ.Mesenteric Venous thrombosis,Surg ClinNorth Am,1992,72:183.

第8篇

关键词 颈椎病,神经根型 中医药治疗 手法复位

神经根型颈椎病是颈椎病中最常见的一种类型,约占颈椎病发病率的60%。神经根型颈椎病的发病多是由于颈椎间盘退变突出,椎间小关节增生肥大,刺激或压迫了脊神经根而产生的一组颈肩臂疼痛综合征。我院的颈椎病专科从2003年1月至2007年1月,共收治神经根型颈椎病病人365例,并运用手法配合内服中药进行治疗,结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料本组病例365例,男196例,女169例;年龄最小2l岁,最大75岁,平均43岁;病程最短1天,最长为39年。均符合神经根型颈椎病诊断标准。其中颈枕神经痛365例,上肢麻痛278例,头痛182例,感觉障碍58例,肌力减退、握物不稳29例。x线片示:横突间距变小315例,颈曲变直或反曲328例,钩椎关节增生305例,椎体旋转(双边影、双突影)149例,前纵韧带钙化134例,项韧带钙化97例,骨桥形成102例。

1.2 治疗方法包括旋牵复位手法及中药内服。

1.2.1 旋牵复位手法:患者取坐位,医生立于病人背后,先做颈背部肌肉松解,用大鱼际肌、掌根或拇指上腹交替在两侧颈部肌肉或穴位,自上而下用滚法、揉法、拿法、拇指分筋法以颈夹肌、斜方肌、肩胛提肌、菱形肌、头下斜肌为重点,充分松解颈肩、背部肌肉。然后一手扶住头颈,一手以拇指桡侧面检查颈椎关节突或横突的顺位情况,在检查出侧歪的关节突或横突后,(以C右偏为例)术者以左手拇指按压在C关节突或横突右侧,其余四指分开托住患者枕部,右手屈肘,托住其颞颌部,用术者前胸固定患者后头部,然后缓慢地用右手带动头部向右方旋转,当旋转至最大,此时可听到一声或数声弹响音,提示手法成功。

1.2.2 中药治疗:根据中医辨证,主要分以下证型:

瘀血痹阻型:颈肩臂疼痛麻木,以痛为重,常有受风寒史,往往久治不愈,疼痛夜甚。舌暗,苔白,脉弦。治宜祛瘀通络,蠲痹止痛。方用蠲痹汤加减。

气虚血瘀型:颈肩臂以麻为主,心烦胸闷,面色不华,倦怠少气,舌暗淡,脉细涩。治宜补益气血,活血通络。方用补阳还五汤加减。

脾肾亏虚型:颈肩麻木疼痛,向头、胸背、手放射,肌肉萎缩,舌暗,脉沉细。治宜补养气血,健脾补肾。方用补中益气汤加八珍汤。

2 治疗结果

2.1 疗效标准治愈:颈肩臂痛症状完全消失,恢复原工作;显效:颈肩臂痛症状、体征基本消失,劳累时稍有症状,但不影响一般工作和学习,或已达到临床治愈标准而随访不足半年或半年内复发者;有效:临床症状程度减轻,发作次数减少50%以上,其它症状有所改善者;无效:未达到有效标准者。

2.2 疗效评定结果本组352例均进行6个月-2年的随访,结果治愈229例,显效74例,有效35例,无效14例,总有效率为93.2%。

3 讨论

第9篇

关键词 颈椎病;临床症状;体征;X线征象

颈椎病又称颈椎关节病,是常见病之一,多发生在40岁以下。颈椎病的诊断是根据临床症状与体征和X线征象而确诊。本研究选择了多年来临床资料较完整的400例患者,分析其临床症状、体征和X线征象,现报告如下。

资料与方法

本组患者400例,男244例,女156例。年龄30~85岁,平均52.3岁。根据临床症状分型:①神经根型;②脊髓型;③椎动脉型;④交感神经型。但临床上往往是混合出现较为常见。该组病例神经根型96例,脊髓型48例,椎动脉型72例,混合型184例。病史5d~10年,平均6.9个月,X线片上颈椎明显病变276例,不典型96例。80%的患者是在颈椎退变基础上产生症状的,59%有外伤史(无骨折),20%无明显的颈椎退变X线表现和明确的外伤史。

颈椎解剖特点:颈椎椎体呈椭圆形,前后径小于横径,上面在横径上凹陷,两侧有唇样突起。颈椎椎弓根较短,因此构成椎间孔的前后径较小,是颈脊神经根容易受挤压的原因。颈椎椎管呈三角形,椎管矢状径从上往下为一漏斗状,C6以下较窄。颈椎还有一特点(除C1,C2)即:前方的椎间盘、两侧钩椎关节和后关节,组成一个闭合性五点动力支持系统,若五点系统对线不良,将遭受不良应力,易发生病理改变,易引起颈椎病。

X线表现:①颈椎生理前弓曲度消失,甚至后凸;②椎体前、后缘角部赘骨形成,尤其后缘重要;③椎体间隙变窄,多涉及到C5~6间隙,其次为C4~5间隙;④后关节突增生、变尖;⑤椎体后下缘至相对椎板内缘距离变小,

结果

3例患者为单纯的神经根受压,X线表现为钩椎明显增生与下关节突的向上错位,椎间孔横径变小而引起神经挤压征,是较典型的神经根型颈椎病。其余临床表现与X线征象相吻合。

讨论

颈椎退变:中年以后发生率相当高,颈椎退变可以合并椎间盘脱出或骨赘形成突向椎管,从而产生脊髓或神经根的压迫,但不一定产生症状,临床与x线征象大多一致是椎体边缘增生,椎间隙狭窄,项韧带钙化。但多数颈椎病是在椎管发育狭小的基础上伴有退变使椎管进一步狭窄所造成的。

颈椎损伤:颈椎损伤无论是椎间盘或颈椎后组部分,都可以破坏颈椎的稳定结构而不能自行修复,造成椎体间滑移不稳,发生退变性赘生物挤压神经血管产生颈椎病症状。X线表现为椎间盘退变,间隙变窄,椎体间不稳,骨赘形成,后关节和钩椎关节骨赘等,结果引起颈椎病。

椎间盘萎缩变性引起的椎间隙变窄:退变的颈椎椎间盘前、后缘有不同程度突出,邻近椎间盘也有突出,椎间盘后突及黄韧带松弛形成皱褶可使椎管狭窄,黄韧带位于后壁两侧,其松弛椎管自后向前突,故椎管与脊髓间无明显空隙,椎管内有椎间盘后突与黄韧带前突、脊髓受压机会增多。因此,颈椎间盘萎缩变性的X线表现对判定脊髓型颈椎病有帮助,颈椎椎管内有1mm直径内容物向腔内凸,就能压迫脊髓,引起临床症状。

钩突与小关节增生:神经根占据椎间孔纵径一半和横径全部,椎间盘变性,椎间孔纵径变小,神经根不受挤压,而钩突增生的椎间孔横径变小,小关节骨质增生也能使椎间孔横径变小,可使神经根受压。所以,颈椎正位片,观察钩突增生与侧、斜位片观察小关节增生,对判断神经根型颈椎病有很大帮助。