摘要：依赖于受体TIR1以及下游Aux/IAAs-ARFs介导的信号通路是目前研究最为深入的生长素信号转导途径。徐通达课题组最新研究发现,高浓度生长素能够诱导质膜定位的TMK1激酶发生剪切,导致其羧基(C-)端部分转入细胞核并磷酸化修饰细胞核内的非经典IAA32/34,后者通过与生长素响应转录因子ARFs互作,调控下游基因表达,从而解析了生长素通过TMK1-IAA32/34-ARFs通路调控植物顶端弯钩内外侧差异性生长的分子机制。该研究发现了一条新的生长素TMK1- IAA32/34-ARFs信号途径,此信号通路独立于经典生长素受体TIR1介导的生长素信号转导通路。